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頸椎病是怎麼引起的

   健康導讀:頸椎病是怎麼引起的,頸椎病是一種常見疾病,又稱頸椎綜合征,是頸椎骨關節炎、增生性頸椎炎、頸神經根綜合征、頸椎間盤脫出症的總稱,是一種以退行性病理改變為基礎的疾患,嚴重影響患者生活!下面看下頸椎病是怎麼引起的:

  頸椎病是怎麼引起的

  一、頸椎的退行性變

  頸椎退行性改變是頸椎病發病的主要原因,其中椎間盤的退變尤為重要,是頸椎諸結構退變的首發因素,並由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。

  (一)椎間盤變性

  由髓核、纖維環和椎體上、下軟骨板三者構成的椎間盤為一個完整的解剖形態,使上、下兩節椎體緊密相連結,在維持頸椎正常解剖狀態的前提下,保證頸椎生理功能的正常進行。當椎間盤開始出現變性後,由於形態的改變而失去正常的功能,進而影響或破壞了頸椎運動節段生物力學平衡產生各相關結構的一系列變化。因此,我們將頸椎間盤的退行性變視為頸椎病發生與發展的主要因素。

  1.纖維環 其退變多始於20歲以後,早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂,漸而出現裂紋甚至完全斷裂形成肉眼可見的裂隙。其病變程度和纖維斷裂的方向與深度常和髓核的變性程度、壓力的方向及強度相一致。纖維環斷裂一般以後側為多見,此除與該纖維環組織在前方較厚和髓核中心點位置偏後有關外,還與職業特點有關,有些工作常需要埋頭於屈頸位,尤其是持續時間較長者,以致髓核被擠向後方而增加該處的壓應力。對纖維環的早期變性如能及早去除致病因素,則有可能使其中止發展或恢復。反之,在壓力持續作用下,一旦形成裂隙,由於局部缺乏良好的血供而難以恢復,從而為髓核的後突或脫出提供病理解剖基礎。

  2.髓核 此種富有水分與彈性的粘蛋白組織多在前者變性的基礎上而繼發變性。一般多在24歲以後出現,亦有早發者。由於粘蛋白減少和椎間盤內水份含量之間具有線性關系,以致引起水分脫失和吸水功能減退,並使其體積相應減少,漸而其正常組織為纖維組織所取代,此時髓核變得僵硬,並進一步導致其生物力學性能的改變。在局部負荷大、外傷多和勞損的情況下,由於椎間隙內壓力的增高而使其變性速度加快。如此,一方面促使纖維環的裂隙加深;另一方面,變性的髓核有可能沿著纖維環所形成的裂隙而突向邊緣。此時,如果纖維環完全斷裂,則髓核可抵達後縱韌帶或前縱韌帶下方,並可形成韌帶下骨膜分離、出血等一系列過程。變性與硬化的髓核也可穿過後縱韌帶裂隙而進入椎管內。在早期,此種突出之髓核為可逆性,經有效的治療而還納;如一旦突入椎管並與椎骨內組織形成粘連,則難以還納。

  3.軟骨板 退變出現較晚。在變性早期先引起功能改變,以致作為體液營養物交換的半透明膜作用減少。當軟骨板變薄已形成明顯變性時,其滋養作用則進一步減退,甚至完全消失。如此,加劇了纖維環和髓核的變性與老化。

  以上三者為一相互關連、相互制約的病理過程,當病變進入到一定階段,則互為因果,並形成惡性循環而加速頸椎病的發展。

  (二)韌帶-椎間盤間隙的出現與血腫形成

  這一過程對頸椎病的發生與發病至關重要,也是其從頸椎間盤症進入到骨源性頸椎病的病理解剖學基礎。事實上,在頸椎病的早期階段,由於椎間盤的變性,不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節的後方或前方位移,最後突向韌帶下方,以致在使局部壓力增高的同時引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮質骨間的分離,而且椎間盤變性的本身尚可造成椎體間關節的松動和異常活動,從而更加使韌帶與骨膜的撕裂加劇以至加速了韌帶-椎間盤間隙的形成。

  椎間隙後方韌帶下分離後所形成的間隙,因多同時伴有局部微血管的撕裂與出血而形成韌帶-椎間盤間隙血腫。此血腫既可直接刺激分布於後縱韌帶上的窦-椎神經末梢而引起各種症狀,又升高了韌帶下壓力,因而可出現頸部不適、酸痛、頭頸部沉重感等一系列症狀。此時,如果頸椎再繼續處於異常活動和不良體位,則局部的壓應力更大,並構成惡性循環,使病情日益加劇,並向下一階段發展。

  (三)椎體邊緣骨刺形成

  隨著韌帶下間隙的血腫形成,纖維母細胞即開始活躍,並逐漸長入血腫內,漸而以肉芽組織取代血腫。如在此間隙處不斷有新的撕裂及新的血腫形成,則在同一椎節可顯示新、老各種病變並存的鏡下觀。隨著血腫的機化、骨化和鈣鹽沉積,最後形成突向椎管或突向椎體前緣的骨贅。此骨贅可因局部反復外傷,周圍韌帶持續牽拉和其他因素,並不斷通過出血、機化、骨化或鈣化而逐漸增大,質地也愈變愈硬。因此,晚期病例骨贅十分堅硬,尤以多次外傷者,可如象牙般狀。骨贅的形成可見於任何椎節,但以頸5~6、頸6~7和頸3~4 最為多見。從同一椎節來看,以鉤突處先發居多,次為椎體後緣及椎體前緣。

  (四)頸椎其他部位的退變

  頸椎的退變並不局限於椎間盤以及相鄰近的椎體邊緣和鉤椎關節,尚應包括:

  1.小關節 多在椎間盤變性後造成椎體間關節失穩和異常活動後出現變性。早期為軟骨淺層,漸而波及深層及軟骨下,最終形成損傷性關節炎。最後由於局部的變性及其他繼發的關節間隙狹窄和骨刺形成而致使椎間孔的前後徑及上下徑變窄,以致容易刺激或壓迫脊神經根,並影響根部血管的血流及脊腦膜返回神經支,從而在臨床上出現一系列症狀。

  2.黃韌帶 多在前兩者退變基礎上開始退變。其早期表現為韌帶松弛,漸而增生、肥厚,並向椎管內突入。後期則可能出現鈣化或骨化。此種繼發性病變雖不同於發育性頸椎椎管狹窄症者,但當頸部仰伸時,同樣易誘發或加重頸椎病的症狀,此主要因該韌帶發生皺迭,並突向椎管,致使脊神經根或脊髓遭受刺激或壓迫之故。

  3.前縱韌帶與後縱韌帶 其退行性變主要表現為韌帶本身的纖維增生與硬化,後期則形成鈣化或骨化,並與病變椎節相一致。此種現象不妨將其視為人體的自然保護作用。由於韌帶硬化與鈣化後可直接起到局部制動作用,從而增加了頸椎的穩定性,減緩了頸椎病的更進一步的發展與惡化。

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