創傷引起血管受損，股骨頭的血供受影響是發生創傷性股骨頭壞死的根本病因。因為病因比較明確，同時也比較單純，所以對創傷性股骨頭壞死的發病機制和病理進程的觀察和系統研究就成為可能。
1.病因股骨頭壞死是因為股骨頭缺血後引起的一系列病理改變，這一點已達成共識，而創傷直接造成了股骨頭的血運受損。因此它的病因比較明確。
2.病理
股骨頭缺血後的組織學改變過程，主要依靠實驗研究和人工股骨頭置換中摘除的股骨頭進行觀察。在研究中發現，通過這種手段所獲得的缺血壞死率遠較臨床診斷率高，大約為66%～84%。這些事實說明，相當部分的股骨頭壞死缺血狀態得到了改善，在未出現臨床症狀前都獲得了修復，只有一少部分會繼續發展，出現晚期的塌陷和骨性關節炎。另一方面，也提醒我們只要提高診斷率，爭取早期發現和早期治療，對於這一少部分的股骨頭壞死患者，完全有希望阻止病情發展，獲得臨床愈合。股骨頭缺血後的組織學改變的演變過程大致可分為以下三個階段。
2.1壞死期
Kenzora(1978)用家兔觀察，股骨頭缺血2～4天，光鏡下就可見到骨髓細胞和成骨細胞的壞死。同時又發現，骨細胞在缺血後，其在光鏡下結構保持正常時間可達16周以上。因此有人提出，鑒於骨細胞的特殊情況，判斷真正死亡應從其失去生理功能算起。判斷一個細胞死亡最靈敏且可靠的指標是檢驗細胞合成核糖核酸的能力。用這一方法所得的結果證明，大部分骨細胞於缺血後2小時即失去合成能力。除軟骨細胞外，在12～24小時內股骨頭內所有細胞均死亡。臨床上發現骨壞死的時間就比較晚。
2.2修復期
完全的修復開始於創傷缺血後2周左右，它與壞死交替進行，傷後數日就可以見到最早的修復反應。壞死後的修復，首先是在活骨一側骨小梁間出現原始間充質細胞和毛細血管增生，替代了原有的骨髓組織，以後增生的間充質細胞和毛細血管侵入死骨間的骨髓，這一過程在股骨頭內逐漸擴展直達軟骨下。在這過程的同時，間充質細胞分化，合成纖維組織、基質及膠原，而在死骨表面的間充質細胞則分化成典型的成骨細胞，成骨細胞在死骨表面形成新的編織骨，最終使骨小梁增寬。在這一過程中很少看到破骨細胞吸收死骨。而且間充質細胞的分化不是隨意發生在骨髓內，而只在死骨表面形成成骨細胞，沉積新骨。kenzora對這一現象的解釋是可能死骨表面存在著骨誘導因子，使未分化細胞向成骨細胞分化。這樣修復的結果是使原有的骨小梁增寬，單位體積內骨組織增加，從而導致X線片上的骨密度增加。在8～12周後，修復即可波及整個壞死的股骨頭。
當編織骨逐漸增厚，單位體積內的骨密度增加，逐漸轉變為板樣骨時，未分化的間充質細胞和破骨細胞穿入死骨區進行吸收清除，並由新生骨代替，最後完全變為活骨，稱為爬行替代過程。再經過漫長的晚期塑形，變為成熟的骨小梁。
骨在股骨頭壞死的早期無明顯的變化。在修復的晚期，修復血管直接穿過骨化和未骨化的軟骨，軟骨增生致關節軟骨增厚，組織基質合成過多，滑膜增生產生血管翳。開始僅在關節軟骨周緣，逐漸侵入中央，最後股骨頭失去軟骨覆蓋，增殖纖維化形成骨性關節炎。髋臼軟骨的破壞是一種繼發改變，主要因股骨頭機械性能和形態改變所引起的力學和應力改變所致。
2.3塌陷期
股骨頭壞死最嚴重的結果是股骨頭塌陷，塌陷的機制仍在探討之中，學說較多，但均未取得絕對的證據。一些學者認為，在軟骨下區骨的代謝和重建與股骨頭其余部分的代謝和重建有明顯的區別，此區骨的合成和吸收均較高。當股骨頭壞死重建時產生骨質疏松，易於發生骨小梁骨折，阻礙此區的血供，形成新月征，最後產生塌陷。病理觀察見骨小梁連續骨折，壞死區是壞死骨和嗜鹼性無定形的髓內壞死殘骸，一些標本此種變化可達骺線閉合處，與周圍骨分開，外周是增厚的骨小梁和髓腔內多血管的纖維增生組織。
