糖尿病患者是骨質疏松的高發人群，目前我國糖尿病患者人數已超過 1 億，約 1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度減低」，其中近 1/3 確診為「骨質疏松」。但臨床上對糖尿病性骨質疏松的重視與認知均不夠。
誤區一：「骨質疏松」與「骨質疏松症」是一回事？
「骨質疏松」和「骨質疏松症」雖僅一字之差，但含義卻不盡相同。根據世界衛生組織（WHO）的定義，骨質疏松症是一種代謝性骨病，其骨密度降低必須達到規定標准：與正常成年人的最高骨量相比，降低 2.5 個標准差（SD）才叫做「骨質疏松症」；降低一個標准差（SD）以上但未達到 2.5 個標准差（SD）時，只能稱作「骨量減少」。
很多老人確實存在骨質疏松，但嚴格來說是處於「骨量減少」的范疇，尚不能診斷為「骨質疏松症」。所以，重視「骨質疏松」沒有錯，但也不必看到「骨質疏松」就草木皆兵，需要正規的骨密度檢查才能最終確診。
誤區二：依據自覺症狀或血鈣水平判斷有無骨質疏松症
許多人認為只要沒有腰腿疼、血鈣不低就不會患骨質疏松症，這種觀點是不對的。
首先，在骨質疏松症早期，患者可以沒有任何症狀或症狀輕微，因而很難察覺，而一旦感覺自己腰背痛或骨折時再去診治往往為時已晚；其次，不能把低血鈣與骨質疏松劃等號，事實上，絕大多數骨質疏松症患者的血鈣並不低，這是由於當尿鈣流失導致血鈣下降時，會刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌，動員骨鈣入血而使血鈣維持正常。
因此，不能依據有無自覺症狀和血鈣是否降低來診斷骨質疏松，對於高危人群，無論有無症狀，都應建議其定期到醫院作骨密度檢查以明確診斷，而不要等到發覺腰背痛或骨折時再去診治。
誤區三：治療骨質疏松，單純補鈣就行
鈣是構成骨骼的主要成份，但骨質疏松並不單純是因為缺鈣，而多是由於鈣調節激素分泌失衡（如雌激素分泌減少、維生素 D 的合成和活化降低等等），破骨細胞的活性超過成骨細胞的活性，致使骨質流失速度超過骨質形成速度所致。因此，單靠補鈣來治療骨質疏松症是遠遠不夠的，如果不糾正骨代謝失衡的問題，補再多的鈣也會流失。
因此，補鈣必須與抗骨質疏松藥物（包括抑制骨吸收的藥和促進骨形成的藥）相結合，這樣才能有效地治療骨質疏松症。打個比方，補鈣就像提供補牆用的水泥，但提供水泥並不等於補牆，還要有泥水匠的操作，抗骨質疏松藥物就扮演了泥水匠的角色，可以調控上述兩種細胞的「工作」，最終將鈣「砌到牆壁」裡。
國外的大規模臨床研究表明，即使正規服用鈣劑和維生素 D，如果沒有規范服用抑制破骨或促進成骨的藥物，對於預防骨折來說仍然是無效的。目前公認的骨質疏松症治療方案是以鈣劑和維生素 D 為基礎，再加至少一種抗骨質疏松藥物。
誤區四：只要鈣的攝入量足夠，身體就不會缺鈣
僅僅保證每日足量的鈣攝入是不夠的，這是因為食物中的鈣必須在維生素 D 的幫助下才能被腸道吸收，而吸收之後的鈣還需要在性激素、降鈣素（CT）、甲狀旁腺激素（PTH）等的調節作用下才會沉積到骨骼當中，上述哪一個環節出了問題，都會導致機體缺鈣。
誤區五：因為骨質疏松容易發生骨折，故患者宜靜不宜動
有些老年骨質疏松症病人因為擔心自己不小心摔著發生骨折，因而不敢多活動，更不敢去戶外鍛煉，這種作法並不可取。我們講，保持正常的骨密度和骨強度需要不斷的運動刺激，缺乏運動就會造成骨量丟失，體育鍛煉對於防止骨質疏松具有積極作用，特別是在戶外陽光下活動，還可以增加維生素 D 的合成與吸收，有助於鈣在體內的吸收與利用。
如果老年人因為擔心跌倒骨折而不敢鍛煉，就會造成身體肌肉力量減退，協調能力下降，骨質疏松只會更加嚴重，反而更容易跌倒造成骨折。美國運動醫學會建議骨質疏松症患者進行適當鍛煉（如負重訓練、健身跑、步行等），每周應進行兩次，每次一小時。這樣可以增加肌肉力量，強健身體骨骼，從而減少骨折的機會。
故需囑托患者，即使已臥床不起的骨折病人，也應該經常讓家人將其推到戶外，曬曬太陽，對肢體進行被動活動和鍛煉。
誤區六：骨質疏松症是老年病，與年輕人無關
很多年輕人都把骨質疏松症視為老年病，似乎與自己無關。然而，最新的研究發現，骨質疏松症並非老年人的「專利」，一些二、三十歲的女性（尤其是體型消瘦者），也有可能罹患此病，這與年輕人不良的生活習慣密切相關。
如今許多年輕人沒事就宅在家裡，出門以車代步，缺乏戶外運動，日照時間不足；吃飯挑食，嗜好煙酒、喜飲濃茶咖啡；更有一些年輕時尚女性，為了追求身材苗條而過度節食。上述種種不良的生活方式，導致鈣攝入不足、維生素 D 合成減少，可能年紀輕輕就會患上骨質疏松症。
誤區七：預防骨質疏松，不必從小開始
骨與其他組織一樣，時刻不斷地進行著新陳代謝，由此舊骨不斷破壞，新骨不斷形成，也就是醫學上所講的「骨吸收」和「骨形成」。從出生到青年期，骨的形成大於骨的吸收，使得人體內骨量逐漸增多，大約在 30-35 歲，人體的骨量達到最高峰值（即骨峰值），此後一段時期，骨的形成逐漸小於骨的吸收，也就是骨量會慢慢地減少，尤其是女性在絕經後的 5-10 年，由於激素變化，骨量的流失會大大增加。
如果在青少年時就注重飲食補鈣並堅持適量的運動，就可以最大程度地提高骨骼發育期的峰值骨量，峰值骨量越高就相當於人體中的「骨礦銀行」，儲備越多，到老發生骨質疏松的時間越推遲，程度也越輕。所以，預防骨質疏松症，必須從小時候抓起。中年以後才進行補鈣及鍛煉，其預防效果往往會大打折扣。
誤區八：骨質疏松症算不上什麼大病，沒啥了不起
骨質疏松症絕不單單是腰酸腿痛而已，它具有「四高一低」的特點，即高發病率、高致殘率、高死亡率、高醫療費用和低生活質量。骨折是骨質疏松最嚴重的並發症，尤其是發生在老年髋部的脆性骨折，導致患者長期臥床，生活質量嚴重下降，死亡率甚至比某些癌症還高。
誤區九.：人老骨脆是自然規律，治跟不治一個樣
許多人認為骨質疏松是機體老化的必然結果，既避免不了，也無法逆轉，因而沒必要治療, 這種觀點是不對的。骨質疏松是因為老年後體內激素（主要是性激素）水平下降，骨吸收加快，骨形成延緩，導致骨量不斷丟失所致。合理治療，包括雌激素、活性維生素 D 以及雙膦酸鹽等藥物治療，可以延緩骨量丟失，預防骨折的發生。
需要進行必要的患者教育：只要接受正規治療，無論何時均可見效，不僅可以改善腰酸背痛的症狀，還可間接減少發生骨折的危險性，最大限度地提高生活質量。當然，從治療的角度而言，治療越早，效果越好，而且治肯定比不治好。
誤區十：血鈣不低說明沒有骨質疏松，因而無需補鈣
血液中的鈣濃度通過多種激素（如甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素 D 等等）的調節得以維持在狹小的正常范圍之內。當鈣攝入不足或丟失過多而導致血鈣下降時，機體會通過激素的調節，增加破骨細胞活性，動員骨骼中的鈣釋放入血，使血鈣得以維持正常；反之，當膳食中鈣攝入過量時，鈣調節激素通過刺激成骨細胞活性，使多余的血鈣沉積於骨。上述平衡如被打破即會引發骨質疏松。
由此可知，血鈣正常並不說明骨骼中不缺鈣，血鈣水平並不能反映骨質疏松存在與否以及嚴重程度。事實上，原發性骨質疏松即使發生嚴重的骨折，其血鈣水平仍然可以是正常的，因此，是否需要補鈣不能簡單地只根據血鈣水平而定。
誤區十一：鈣是骨骼的營養素，多補點有益無害
缺鈣可以導致骨質疏松，但補鈣絕非多多益善。鈣攝入過量並不能變成骨骼，還會加重消化道的負擔，出現胃痛、便秘等不適，更為嚴重的是會引起高鈣血症，增加腎結石及心血管疾病的發生風險。
美國全國骨質疏松基金會（NOF）認為，人體每日所需的鈣與年齡、性別有關：70 歲以下的男性和 50 歲以下的女性，每天需補充 1000 mg 鈣，71 歲以上的男性和 51 歲以上的女性，每天所需鈣量上升到 1200 mg。中國營養學會制定的成人每日鈣推薦攝入量為 800 mg，絕經後的女性以及老年人每日鈣推薦攝入量為 1000 mg。
誤區十二：若伴有骨質增生，則不宜補鈣
許多老年骨質疏松患者同時伴有骨質增生（俗稱骨刺），有些人擔心這種情況下補鈣會加重骨質增生。
補鈣增加的是血鈣，通過代謝沉積到骨骼之中，使骨質更加致密而非過度生長。
相反，骨質增生的原因之一就是因為骨質疏松後機體在代償過程中發生鈣的異位沉積所致（鈣常常沉積於頸椎、腰椎、膝關節表面形成「骨刺」），而補鈣恰恰可以糾正機體缺鈣狀態，從而部分糾正這一異常過程，減少「骨刺」的形成。
所以，「補鈣」和「長骨刺」是兩個完全不同的概念。對骨質增生患者，適量補鈣非但不會導致和加重骨質增生，還可以起到改善骨骼代謝、治療和預防骨質增生的作用。
