隨著人口老齡化以及生活方式的改變，骨質疏松症患者越來越多。雖然人們對“骨質疏松”這個名詞耳熟能詳，但對它的認識常常是“一知半解”、“正誤參半”，許多骨質疏松患者由於受錯誤觀念的誤導，在防治上走了許多彎路。下面，筆者就臨床最常見的骨質疏松若干認識誤區逐一加以點評，希望對廣大基層醫生及患者有所幫助。
誤區1：“骨質疏松”與“骨質疏松症”是一回事
“骨質疏松”和“骨質疏松症”雖僅一字之差，但含義卻不盡相同。根據世界衛生組織（WHO）的定義，骨質疏松症是一種代謝性骨病，其骨密度降低必須達到規定標准：與正常成年人的最高骨量相比，降低2.5個標准差（SD）才叫做“骨質疏松症”；降低1個標准差（SD）以上但未達到2.5個標准差（SD）時，只能稱作“骨量減少”。很多老人確實存在骨質疏松，但嚴格來說是處於“骨量減少”的范疇，尚不能診斷為“骨質疏松症”。所以，重視“骨質疏松”沒有錯，但也不必看到“骨質疏松”就草木皆兵，需要正規的骨密度檢查才能最終確診。
誤區2：依據自覺症狀或血鈣水平判斷有無骨質疏松症
許多人認為只要沒有腰腿痛、血鈣不低就不會患骨質疏松症，這種觀點是不對的。
首先，在骨質疏松症早期，患者可以沒有任何症狀或症狀輕微，因而很難察覺，而一旦感覺自己腰背痛或骨折時再去診治往往為時已晚。其次，不能把低血鈣與骨質疏松劃等號，事實上，絕大多數骨質疏松症患者的血鈣並不低。這是因為血液中的鈣濃度通過多種激素（如甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D等等）的調節得以維持在狹小的正常范圍之內。當鈣攝入不足或丟失過多而導致血鈣下降時，機體會通過激素的調節，增加破骨細胞活性，動員骨骼中的鈣釋放入血，使血鈣得以維持正常；反之，當膳食中鈣攝入過量時，鈣調節激素通過刺激成骨細胞活性，使多余的血鈣沉積於骨。由此可知，血鈣正常並不說明骨骼中不缺鈣，血鈣水平並不能反映骨質疏松存在與否以及嚴重程度。事實上，原發性骨質疏松即使發生嚴重的骨折，其血鈣水平仍然是正常的，因此是否需要補鈣不能簡單地只根據血鈣水平而定。
因此，不能依據有無自覺症狀和血鈣是否降低來診斷骨質疏松，對於高危人群，無論有無症狀，都應當定期去醫院作骨密度檢查以明確診斷，而不要等到發覺自己腰背痛或骨折時再去診治。
誤區3：骨質疏松都是缺鈣造成的，單純補鈣就能治好
鈣是構成骨骼的主要成份，但骨質疏松並不單純是因為缺鈣，而多是由於鈣調節激素失衡（如雌激素分泌減少、維生素D的合成和活化降低等），破骨細胞活性超過成骨細胞活性，致使骨質流失速度超過骨質形成速度所致。因此，單靠補鈣來治療骨質疏松症是遠遠不夠的，還要同時糾正骨代謝失衡的問題（即：一方面要促進骨生成，另一方面要阻止骨流失）。換句話說，補鈣必須與抗骨質疏松藥物（包括抑制骨吸收的藥和促進骨形成的藥）相結合，才能有效地治療骨質疏松症。打個比方，補鈣就像提供補牆用的水泥，但提供水泥並不等於補牆，還要有泥水匠的操作，抗骨質疏松藥物就扮演了泥水匠的角色，可以調控上述兩種細胞的“工作”，最終將鈣“砌到牆壁”裡。國外的大規模臨床研究表明，即使正規服用鈣劑和維生素D，如果沒有規范服用抑制破骨或促進成骨的藥物，對於預防骨折來說仍然是無效的。
