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傻傻分不清——骨質增生or疏松?

  骨質增生症:是以骨質病理性增生導致局部關節、肌肉、韌帶活動障礙,伴發疼痛為主要症狀的疾病。大家熟知的“骨刺”其實是骨質增生的一種特殊類型。骨質增生,包括退行性骨關節炎(見骨關節炎篇)、肥大性骨關節病、及跟骨症(見跟痛症篇)等。

  病因:骨質增生的病因迄今未明,可以肯定的是隨著年齡的增長,骨關節會逐漸退化,當骨頭與軟組織接觸的地方因長期承受壓力、拉力、損傷,造成關節間的軟骨漸漸失去水分與彈性,骨頭與骨頭磨損,人體為了減小骨、關節之間的壓力,在骨關節邊緣上自然而然就會增生一部分來減少這個壓力,尤其是活動量較大的頸、腰、膝關節、足跟等部位。它本質上是人體生理上的代償功能,是人體為適應力的變化而產生的一種自我保護反應。

  高危人群:好發於40歲以上的中老年及從事承重、久站、久坐的工作人員,以活動范圍較大的關節、脊椎的病變多見。

  發病部位:

  累及全身關節及軟骨組織,輕時外觀無異常,僅表現為關節剛活動時疼痛,隨著活動的繼續,疼痛可逐步好轉、消失。病情加重後,會出現關節紅腫、積液,甚至變形,疼痛程度不斷加重,關節活動不斷受限。骨性關節炎的疼痛情況與關節負重運動,氣候溫度變化關系密切。(詳見骨關節炎篇)

  治療時機:不是消除骨質增生

  就像皮膚會長皺紋一樣,骨質增生是一種人體內的正常生理現象,只要沒有引起病理改變,就可以與骨質增生和平共處。如果由增生而引起疼痛、麻木、身體不適等狀況就應治療。

  治療原則:“控制骨質增生發展,軟化正在形成鈣化組織,消除炎症,促進損傷組織愈合,解除疼痛,達到臨床治愈。”然後堅持康復保健鍛煉控制病情復發。

  骨質疏松症:是以骨量降低和骨組織結構破壞為特征,導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性疾病。按病因可分為原發性與繼發性。

  病因:雖然機制不明,但與雌激素、活性維生素D缺乏、遺傳因素、營養狀況、藥物應用(如糖皮質激素)等因素相關。

  高危人群:

  絕經後女性及老年人,雖然男性並不是骨質疏松症的高危人群,但事實上50歲以上男性的骨折,大約有25%與骨質疏松相關。此外缺乏運動,瘦小的女性,或者合並有1型糖尿病、類風濕性關節炎、炎症性腸病、甲狀旁腺功能亢進、甲減以及內分泌紊亂者更容易發生骨質疏松。

傻傻分不清——骨質增生or疏松?

  發病部位:

  多在脊柱、四肢長骨骨干。其疼痛在發病早期不一定出現,一旦疼痛,通常發生在勞累或夜間。與負重的時間和程度有關,與氣候、溫度變化也相關,骨質疏松較重的患者還會出現前胸、兩肋、腹部及腹股溝軟組織的放射痛,這是因為脊柱椎體骨折畸形所致。骨質疏松一般無關節紅腫,無積液,關節活動正常。

  骨質增生與骨質疏松是孿生骨病,骨質增生並不是因為補鈣而產生。

  簡單理解:骨質增生與骨質疏松一樣是由於缺鈣引起的,中年以後,人體是負鈣平衡狀態(即丟失多於攝入),每當鈣攝入不足時,人體的血鈣自穩系統即增加甲狀旁腺素的分泌,溶解骨鈣,以補充血鈣,使血鈣維持原來的水平。

  一個鈣代謝正常的人,如果在數天或數月短期內缺鈣,並不能使血鈣受累而降低。但如果人體長期缺鈣而得不到糾正,會使血鈣的穩定系統出現偏差。甲狀旁腺長期受缺鈣刺激,持續過量的分泌甲狀腺素,致使甲狀旁腺逐漸進入亢進狀態,進而造成骨鈣減少,血鈣和軟組織鈣含量增加的反常現象。高血鈣刺激降鈣素分泌增加,促進成骨,這就是骨質疏松與骨質增生並存的激素基礎。骨質增生是機體應對骨質疏松的代償而已,人體用這種代償作用形成的新骨遠不能補足大量丟失的舊骨,本應進入骨骼內部的鈣卻沉積修補在某些受力最大的骨面上,如頸椎、腰椎、足跟等部位,這就是骨質增生。

  骨質增生治療:

     一般治療:包括鍛煉與減重

        藥物治療:關節疼痛的原因很多,但大部分原因不是炎症,或者只是輕度的炎症,大多數情況下可用鎮痛劑治療。如果對鎮痛劑治療反應不佳,可選用非甾體抗炎藥,尤其當關節有炎症表現時,如長時間僵硬、腫脹、局部發熱者。也可以使用一些中藥貼劑,局部敷用等。

  軟骨保護性藥物:目前主要有兩種,即硫酸軟骨素、硫酸氨基葡萄糖,這兩種藥物主要是改善關節的結構,從而改善骨關節病患者的症狀。

  關節置換:如果關節出現畸形和藥物不能緩解的疼痛,則可以通過膝關節置換來徹底解決。

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