近日，北京大學人民醫院風濕免疫科主任栗占國教授課題組發現了類風濕關節炎新的發病機制。課題組胡凡磊等的研究發現，低氧和低氧誘導因子(HIF)-1α可激活天然免疫反應，誘發類風濕關節炎(RA)的發生。這使人們在細胞和分子水平上對RA的發病機制有了新的認識。這一發現在學界引起重視，論文於5月3日在線發表在最權威最具影響力的風濕免疫專業雜志AnnRheumDis(《風濕病年鑒》)上。這一新的發病機制的發現可以作為生物治療的新靶點，有望成為類風濕關節炎領域的突破口。
從北京大學人民醫院了解到，該研究發現，在低氧條件下，細菌、病毒等天然感染可以刺激類風濕關節炎滑膜成纖維細胞(RASF)分泌更多的炎性細胞因子白細胞介素(IL)-6、IL-8以及腫瘤壞死因子(TNF)-α等。正反兩方面的研究證實，低氧誘導因子HIF-1α在這一過程中發揮著樞紐作用。進一步的功能研究揭示，RASF中HIF-1α的表達水平越高，其促進T細胞介導的炎症反應的能力越強，相應的類風濕關節炎病情也越嚴重。
此項研究在世界上首次證實了低氧及HIF-1α與toll樣受體(TLR)通路兩種作用方式在類風濕性關節炎發病過程中具有協同作用，該研究提示，“雙管齊下”，同時應用阻斷兩個通路的藥物將取得更好的治療效果，改善類風濕關節炎預後。
針對已取得的研究成果，課題組將進行臨床前藥物研究，以驗證聯合治療的有效性。此外，課題組還將繼續深入探討HIF-1α在類風濕關節炎發病中的作用，以進一步诠釋類風濕關節炎的發病機制。
