類風濕結節多見於經常受壓或磨擦部位的皮下、肌腱或骨膜上，亦可見於肺、心包、心肌或硬腦膜等內髒深層。
類風濕血管炎可表現為多種形式，台皮膚血管炎、小靜脈炎、白細胞碎裂性血管炎(neulocytoclasticchange)、末端動脈內膜增生和纖維化。表現為皮膚潰瘍、指(趾)動脈缺血或血栓病變或雷諾現象，指(趾)壞疽以及急性小動脈炎，如肺小動脈炎、神經鞘內小動脈炎、心肌、骨骼肌小動脈炎等；甚至出現廣泛而嚴重的壞死性動脈炎，與結節性動脈炎難以鑒別。
類風濕結節與類風濕血管炎是RA關節外主要病理改變，可出現在全身各組織與器官，引致復雜的臨床表現，是病情嚴重的指征。常見於RF陽性，低補體血症及高免疫球蛋白血症患者。
RA基本病理改變為滑膜關節炎，類風濕結節和類風濕血管炎。
滑膜關節炎是RA最重要的病變。疾病早期，滑膜充血水腫；間質中有單核細胞、多形核細胞及淋巴細胞浸潤，漿細胞較少；有時可見小區淺表糜爛及壞死，上覆纖維素樣沉積物。
經3-6月，漸漸轉變成RA典型的慢性滑膜炎，滑膜增生呈絨毛狀突入滑膜腔；滑膜細胞大量增生，局灶性或節段性小血管炎，小靜脈擴張，毛細血管阻塞或血栓形成，血管周圍出血；免疫活性細胞大量增殖浸潤，侵入的單個核細胞集聚在一起形成淋巴樣濾泡，少數發展成生發中心；在小血管周圍的濾泡內、漿細胞、巨噬細胞及淋巴細胞共同形成結節狀血管翳(Pannus)。
在血管翳內有豐富的CD細胞(輔助性T細胞)。CD細胞與滑膜巨噬細胞及樹突狀細胞緊密接觸，接受它們遞呈的抗原刺激。CD細胞數量相對較少。生發中心的漿細胞有合成免疫球蛋白和RF的能力。血管翳持續增長擴張，覆蓋於關節軟骨面，阻斷軟骨與滑液的接觸，影響其營養攝取。血管翳中免疫活性細胞釋放出許多炎性介質及蛋白水解酶、膠原酶等，對關節軟骨、軟骨下骨、韌帶、肌腱等組織進行侵蝕，引致關節軟骨破壞、軟骨下骨溶解、關節囊破壞松弛、關節錯位、關節融合，以致骨化，使關節功能完全喪失。
