類風濕性關節炎是一種使人衰弱的自身免疫性疾病，主要影響手部和足部的小關節。會導致腫痛並發展成軟骨損傷、骨侵蝕和關節畸形。
在一項發表在NEJM雜志上的臨床三期研究中，維也納醫科大學和斯坦福大學的一項國際研究合作取得了重大成果，即藥物Baricitinib對於類風濕關節炎的治療研究發現：該試驗人群的疾病症狀明顯減少。該結果發表在NEJM雜志上。
Baricitinib的全球第一項臨床三期研究介紹了其治療類風濕關節炎的顯著效果。Baricitinib是Janus激酶1和2的口服抑制劑。該激酶是一種胞內酶，當細胞外信使分子，例如干擾素或白細胞介素6，對接到細胞中，該激酶就會被激活，從而引發炎症應答事件。
這項研究是由美國禮來公司贊助，由維也納醫科大學和斯坦福大學（美國）領導了這項研究，周期為24周，共包括527人。該研究的測試者曾接受許多常規治療療法，包括一種甚至幾種生物制劑，但都沒有成功治療。參與者被分為三組，一組為每天2mg baricitinib組，一組為每天4mg，另外一組為安慰劑對照組。
結果表明，接受baricitinib的受試者表現出的症狀顯著改善。他們有較少的痛苦和關節腫脹，疾病活動的綜合檢測表明也得到了廣泛的改善。相比於安慰劑組，4毫克劑量組比2毫克劑量組有更好的效果。不良事件發生率與已知的生物療法相當。(文章詳見--NEJM：新藥物Baricitinib治療難治性類風濕性關節炎大獲成功）
那麼近期有關類風濕性關節炎的研究還有哪些呢，梅斯醫學小編為您盤點，一起分享學習。
【1】BMJ：類風濕性關節炎治療中使用超聲是否恰當？
最近，來自挪威的研究人員進行了一項多中心、開放性、雙臂、平行組、隨機對照策略研究。該研究的目的是確定基於結構化超聲評估的治療策略與傳統的策略相比，是否會改善類風濕性關節炎的結果。
在2010年9月至2013年4月期間，研究人員招募了238例患者，其中230例患者（141名（61%）女性）接受了干預措施，並且完成了主要結果的分析。該研究的主要納入標准為患者年齡在18-75歲，滿足2010年美國風濕病學會/歐洲抗風濕聯盟對於類風濕關節炎的分類標准，無疾病修飾藥物治療的適應症，並且從患者第一次報告關節腫脹到研究招募時不超過兩年。腎髒或肝功能異常或患有重大合並症的患者被排除。
根據目前的建議，在早期治療類風濕性關節炎患者的隨訪過程中，在ARCTIC的結果基礎上系統使用超聲波是不恰當的。該調查結果強調需要隨機試驗來評估醫療技術的臨床應用性。（文章詳見--BMJ：類風濕性關節炎治療中使用超聲是否恰當？）
【2】PNAS：電刺激迷走神經似乎可以拯救類風濕性關節炎患者
根據最近發表的研究報告，電刺激類風濕性關節炎（RA）患者的迷走神經，可能抑制細胞因子的產生，並降低疾病的嚴重程度。
除7例癫痫患者之外，研究人員招募了17例RA患者，盡管使用一個穩定劑量的甲氨蝶呤至少3個月，仍至少有四個壓痛或腫脹的關節。患者分為生物制劑組（n=7）和余下各種生物制劑治療均失敗10名患者。
采用美國風濕病學會標准，71.4%的患者疾病活動度改善了20%；57.1%的患者有50%的改善；28.6%的患者有70%的回應。治療期間實驗室測量細胞因子顯著降低表明，白細胞介素-6的下降與疾病活動性的減少之間存在相關性。
研究人員寫道：“電刺激類風濕性關節炎（RA）患者的迷走神經，可能抑制細胞因子的產生，並降低疾病的嚴重程度。不夠這在未來還需要進一步的研究以驗證。”（文章詳見--PNAS：電刺激迷走神經似乎可以拯救類風濕性關節炎患者）
【3】腸道菌群可能與類風濕性關節炎發病有關
僅在我們人體腸道中，就含有超過100萬億個細菌，這些細菌有助於人體消化食物，產生維生素以預防食物中細菌所誘發的疾病，同時刺激免疫系統。隨著研究深入，科學家發現腸道微生物在許多慢性疾病和症狀中，如炎症、肥胖等也起了關鍵作用。現在，越來越多的研究表明，腸道細菌通過影響它們寄主的信號通路可能引發癌症、代謝綜合征、甲狀腺病變等疾病。
近日，來自梅奧診所的研究人員通過研究表示，腸道細菌還可以幫助我們預測個體對風濕性關節炎的易感性，相關研究刊登在了國際雜志Genome Medicine和Arthritis and Rheumatology上，這兩篇研究報告中，研究人員闡明了腸道微生物菌群和個體患類風濕性關節炎的關聯。
研究者說道，我們非常激動，因為後期我們或許就有可能開發出治療類風濕性關節炎的新型個體化療法了；刊登在Genome Medicine雜志上的研究報告中，研究者以類風濕性關節炎患者為研究組，以健康個體為對照；研究者旨在尋找一種生物標志物可以預測個體對類風濕性關節炎的易感性，生物標志物是一種可以揭示疾病進展的特殊物質，研究者指出，高水平的特定罕見細菌譜系或可引發腸道菌群的失衡，而研究者在類風濕性關節炎患者機體中常常能夠發現其機體腸道菌群的失衡表現。
Taneja說道，利用基因組測序技術，我們就能夠在健康個體中確定正常狀況下罕見且水平較低的一些腸道菌群，然而這些特殊菌群在類風濕性關節炎患者機體中卻含量豐富。（文章詳見--腸道菌群可能與類風濕性關節炎發病有關）
【4】J Immunol：類風濕性關節炎發病新機制
類風濕性關節炎（RA）是一類慢性的系統性炎症，主要影響大關節處的滑液膜，盡管自體免疫CD4 T細胞以及失調的B細胞穩態是引發RA的主要因素，但其中的精細分子機制仍不清楚。最近的基因組相關分析鑒定出PTPN22基因所表達蛋白的一類單核苷酸突變R619W是引發RA以及其它自體免疫性疾病的關鍵原因。
來自愛丁堡大學的Rose Zamoyska課題組進行了深入研究，相關結果發表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。
結果顯示，突變體小鼠的疾病嚴重程度明顯低於對照組。進一步，作者發現雙突變的小鼠體內T細胞向Th17方向分化能力相比對照組有明顯降低，這也許導致了小鼠對RA的敏感程度以及疾病嚴重程度的下降。（文章詳見--J Immunol：類風濕性關節炎發病新機制）
【5】Nat Commun:寄生蟲激活免疫或可抑制類風濕性關節炎
來自德國的科學家們在國際學術期刊Nature Communication上發表了一項最新研究進展，他們發現寄生蟲感染激活的特定免疫反應可以幫助治療小鼠的類風濕性關節炎。這項研究對於人類類風濕性關節炎的治療也有一定提示意義。
在這項最新研究中，Aline Bozec和她的研究團隊給每組小鼠進行了多種實驗在小鼠中誘發了關節炎，然後讓其中的一部分被巴西日圓線蟲（Nippostrongylus brasiliensis）這種寄生蟲感染，來研究小鼠的免疫反應。他們把感染後的小鼠和對照組進行了比較，發現寄生蟲感染可以保護小鼠不受關節炎的困擾，並且這種保護受到Th2特定免疫反應的調節，這種免疫反應由寄生蟲激活，之前研究已經證明Th2免疫反應能夠促進組織修復和抑制炎症反應，在這項研究中研究人員發現Th2免疫反應能夠有效抵消導致關節炎的Th1和Th17兩種免疫反應。研究者同時發現在20個患有關節炎的人類患者的膝關節組織樣本中存在Th2免疫反應的細胞成分，這表明即使在沒有寄生蟲感染的情況下，這些免疫反應已經參與了對關節炎病理的抑制。
這些結果表明，通過使用類似疫苗的刺激物來激活Th2免疫反應，將有助於開發新的類風濕性關節炎治療方法。（文章詳見--Nat Commun:寄生蟲激活免疫或可抑制類風濕性關節炎）
【6】Arthritis Care Res：吸煙會導致類風濕性關節炎患者早逝
最新研究顯示，吸煙會增加類風濕性關節炎患者早逝的概率，戒煙可以顯著減低這種風險。
曼徹斯特大學風濕病學與肌肉骨骼流行病學教授Deborah Symmons表示，這個研究證明戒煙會持續較低類風濕性關節炎患者早逝的風險。這項研究最近已經發表在《關節炎護理與研究》上。
Symmons及其同事分析了英國的類風濕性關節炎患者的數據。研究人員發現吸煙的患者過早死亡的概率是不吸煙患者的兩倍。戒煙後的患者早逝的風險跟從不吸煙的患者類似，而且戒煙後每年早逝的風險都會降低。（文章詳見--Arthritis Care Res：吸煙會導致類風濕性關節炎患者早逝）
【7】BMJ：甲氨蝶呤 vs 甲氨蝶呤聯合疾病修飾性抗風濕藥物治療類風濕性關節炎
來自加拿大卡爾加裡大學的研究人員進行了一項系統綜述和貝葉斯隨機效應網絡分析，評估了那些單獨使用甲氨蝶呤或者聯合其他常規合成藥物DMARDs，生物藥物，或托法替尼治療成人類風濕關節炎患者的試驗。
該研究共納入158項試驗，每個試驗結果有10項到53項試驗數據可用。對於ACR50反應，在未經甲氨蝶呤治療的患者中，一些治療方法在統計學上優於口服氨甲喋呤：柳氮磺胺吡啶和羟氯喹（“三聯療法”），一些生物制品（阿巴西普，阿達木單抗，依那西普，英夫利昔單抗??，利妥昔單抗，托珠單抗）和托法替尼。這些療法之間的ACR50反應的概率是相似的（范圍56-67％），甲氨蝶呤為41％。甲氨蝶呤聯合阿達木單抗，依那西普，賽妥珠單抗或英夫利昔單抗??對於抑制影像學進展，在統計學上優於口服甲氨蝶呤，但所有療法在一年時估計的平均變化都小於最小臨床重要差異值：Sharp-van der Heijde 評分5個單位。三聯療法與甲氨蝶呤加英夫利單抗相比，在統計學上有較少的因不良事件退出的情況。甲氨蝶呤反應不足後，對於ACR50反應，幾種治療方法在統計學上優於口服氨甲喋呤：三聯療法，甲氨蝶呤加羟氯喹，甲氨蝶呤加來氟米特，氨甲喋呤加肌注金合劑，氨甲喋呤再加上大部分生物制劑和甲氨蝶呤加托法替尼。三聯療法反應的概率為61％，其他治療方法的范圍較廣泛（27-70％）。對於抑制影像學進展，沒有其他治療方法在統計學上優於口服氨甲蝶呤治療。甲氨蝶呤加阿貝西普療法在統計學上由於不良事件退出研究率低於幾種治療方法。
三聯療法（甲氨蝶呤加柳氮磺吡啶加羟氯喹）和大多數生物DMARDs與甲氨蝶呤結合療法可有效地控制疾病活動，所有療法在未經甲氨蝶呤治療和甲氨蝶呤治療過的患者中一般耐受性良好。（文章詳見--BMJ：甲氨蝶呤 vs 甲氨蝶呤聯合疾病修飾性抗風濕藥物治療類風濕性關節炎）
【8】Korean J Intern Med：類風濕性關節炎患者中重度牙周炎的發病率較高
研究共納入了264名類風濕性關節炎患者和88名匹配了年齡和性別對照人群，對所有研究對象進行牙科檢查。此外，還要評估類風濕性關節炎患者的臨床表現，包括疾病活動性和抗環瓜氨酸肽抗體。
與對照人群相比，類風濕性關節炎患者的中度或重度牙周炎的患病率較高。在牙周炎症標志物中，探診出血與疾病活動評分28、類風濕性關節炎病程、紅細胞沉降率、抗環瓜氨酸肽抗體和抗環瓜氨酸肽抗體α烯醇化酶肽-1抗體相關。牙龈指數與類風濕性關節炎的病程、ESR、抗環瓜氨酸肽抗體和抗環瓜氨酸肽抗體α烯醇化酶肽-1抗體相關。與沒有共同抗原表位的患者相比，存在人類白細胞抗原（HLA）-DRB1共同表位的類風濕性關節炎患者，其牙周探診深度和臨床附著水平代表的牙周結構損傷的程度較低。
總而言之，與對照組人群相比，類風濕性關節患者的中度或重度牙周炎患病率較高。牙周組織炎症與類風濕性關節炎的病程、ESR及抗環瓜氨酸肽抗體有關。存在HLA-DRB1共同抗原表位的類風濕性關節患者的牙周組織結構破壞較小。（文章詳見--Korean J Intern Med：類風濕性關節炎患者中重度牙周炎的發病率較高）
【9】Arthritis and Rheumatology：綠茶中的化合物能夠阻斷類風濕性關節炎
華盛頓州立大學研究人員識別出一種潛在新方法，抗擊因類風濕性關節炎導致的關節疼痛、炎症和組織損傷。他們的發現最新發表於Arthritis and Rheumatology，並登上該期刊的封面。
團隊評估了一個叫做epigallocatechin-3-gallate（EGCG）的植物化學成分，該分子存在於綠茶中，具有抗炎作用。他們的研究表明，EGCG能夠有效阻斷類風濕性關節炎的影響而不阻斷其他的細胞功能，因而在作為該病療法方面具有較大的潛力。
"這項研究開啟了使用EGCG來作用於TAK1的研究領域。TAK1是一種重要的信號蛋白質，在類風濕性關節炎中，前炎性細胞活素會通過這種蛋白質傳輸信號引起炎症和組織破壞"Ahmed說道。
研究人員在人類類風濕性關節炎臨床前動物模型中證實了他們的發現。在為期10天的EGGG治療中，他們觀察到動物的腳踝腫脹顯著減少。
