強化新策略：底物選擇性 COX-2 抑制

　　SSCIs可以預防COX-2導致的eCB失活，並且不會影響從花生四烯酸（AA）到前列腺素（PG）生成過程。而PG如何通過受體發揮生物學作用是非常關鍵的問題，它將提示如何對一個全新的內源性生物活性脂質信號系統網絡進行適當的藥理學改進，即可達到抑制COX-2並拮抗此類相關受體的效果。

　　對該系統的調控，還可能有助於神經精神症狀、疼痛和代謝紊亂的治療。

　　COX-2在中樞和外周對eCB代謝調節的新機制令人關注，提示在典型的FAAH和MAGL途徑之外，還有COX-2介導的第3種eCB代謝機制。SSCIs對強化eCB信號提供了一種全新的藥理策略，創造更多治療機會，此類化合物的優化藥理學特性決定了其最終必將在臨床得到廣泛應用。