骨科局部麻醉藥作用機制，針對骨科局部麻醉藥作用機制這個問題做如下介紹：
1.局麻藥通過阻滯神經軸突動作電位的傳導,而起到神經阻滯作用。它們對靜息電位和阈電位無影響,但可降低動作電位上升的速率而使其不能達到阈電位。
2.局麻藥直接作用於Na+通道上的特異受體,從而阻斷Na+內流。局麻藥必須在非解離狀態下以被動擴散的形式透過細胞膜,然後在解離狀態下與鈉通道結合。
3.影響神經阻滯顯效時間、作用強度以及作用時間的因素。
(1)脂溶性大的局麻藥易通過神經細胞膜,麻醉效價高。
(2)蛋白結合率高的局麻藥,作用時間長。
(3)pKa決定神經阻滯的起效速度。pKa是局麻藥分子解離成離子化與非離子化兩部分各占50%時的pH值。pKa低的局麻藥其非解離形式分子多,容易透過神經膜,因而起效快。
(4)組織pH值低時,局麻藥分子中非離子化的比例減少,起效減慢。
(5)增加劑量可延長阻滯的作用時間。
4.神經纖維的差異性阻滯
(1)周圍神經纖維:按其粗細和功能進行分類。細神經纖維比粗神經纖維更易被阻滯。但局麻藥只在郎飛結處起作用,故有髓鞘的神經纖維比無髓鞘的神經纖維更易被阻滯。
(2)通過選擇適當的局麻藥和濃度,有可能阻滯痛覺和溫度覺(A-δ和C纖維),而最大限度地減少運動纖維阻滯(A-α),但不易做到真正的選擇性神經阻滯。
(3)神經纖維的差異阻滯,反映出周圍神經內纖維的排列,最外層纖維首先阻滯,向內濃度遞減。
5.臨床麻醉時周圍神經阻滯通常按以下順序
(1)交感神經阻滯,表現為外周血管擴張和皮膚溫度升高。
(2)痛覺和溫度覺喪失。
(3)本體覺喪失。
(4)觸壓覺喪失。
(5)運動阻滯。
6.病理生理因素
(1)心排血量減少時,酰胺類局麻藥的分布容積和血漿清除率降低,血藥濃度升高,毒性增加。
(2)嚴重肝髒疾病患者對酰胺類局麻藥更易發生不良反應。
(3)腎髒疾病的影響很小。
(4)膽鹼酯酶活性降低的患者(新生兒,孕婦),對酯類局麻藥的耐受性下降。
