銀屑病關節炎無特異的實驗室檢查。類風濕因子的陽性率不超過正常人群。一般免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白A (IgA)可升高，免疫球蛋白M(IgM）可降低，約半數病人循環免疫復合物可升高，以免疫球蛋白A（IgA)型為主.人類白細胞抗原—B27(HLA—B27)可陽性。10%~20%病人血尿酸可升高，常與皮膚損害的嚴重程度相關；是由於表皮細胞更換周期縮短，表皮過度增生，核蛋白分解代謝加速所致。
病情活動時，血沉可增快，血沉與病情活動常一致。C反應蛋白亦可增高。有關節積液者，滑液分析可見細胞數增多，白細胞數可達1x109/～15 Xl09／升，以中性粒細胞為主。滑液中總補（CH50)增高。
在早期可見手指、足趾的遠端關節周圍軟組織腫脹，關節面骨質破壞，使關節間隙略增寬。骨質侵蝕常由關節邊緣部開始，並逐漸向中央部擴展；常伴有不同程度的骨質增生，但通常多無骨質疏松的表現。末節指骨和趾骨及遠端指間關節、跖趾關節最常受累。肌腱和韌帶附著點處骨質增生，常呈細小羽毛狀。
宋節指、趾骨簇部常因骨質吸收而變尖，其基底部則常呈唇狀增生膨大，構成“跳棋”樣改變。若再伴有中節指、趾骨遠端骨質吸收和變尖，則呈嚴鉛筆套”樣改變。晚期指間關節可發生骨性強直，多見於遠端指間關節。當腕關節受累及時，除了關節間隙變窄及小囊狀孤立的蟲蝕狀缺損外，並可出現毛絮軟骨炎改變。跟骨後上骨質侵蝕時，常伴有羽毛狀成刺狀骨質增生及硬化。
骶髂關節上方韌帶骨化及韌帶附著處骨質增生。累及脊柱時，除胸腰椎外，還可累及頸椎。椎間隙可變窄、強直，特征性的表現是椎旁骨化，泵韌帶鈣化所致。其特點是兩個鄰近椎體的中部之間的韌帶骨化形成骨橋，呈不對稱分布。
