食物中的核蛋白和簡單的前身(如甘氨酸和甲酸鹽)形成瞟呤，嘌呤形成尿酸。尿酸的來源又分內源性(體內嘌呤分解)和外源性(食物瞟呤分解)。尿酸的排出則經腎髒。
【病因】
1、發病因素：
(1)年齡：最多見於中年，青春期前少見。有明顯家族史者，症狀出現較早。
(2)體重過重：減輕體重可降低血清尿酸及其排出。
(3)性別：男性與絕經後的女性多見，年輕女性很少見。
(4)氣侯：主要在溫帶。
(5)遺傳：自體顯性在男性遺傳特質表現頻度高，在女性低，近親的30～40%有高血尿酸。
2、痛風急性發作的誘因：
關節內或靜脈注射尿酸鹽溶液並不引起發作。關節內注射尿酸鹽晶體則誘發急性滑膜炎。故又稱晶體性滑膜炎，也有稱痛風為尿酸鈉晶體沉著病者.來自體液過飽和的尿酸鹽晶體沉著於組織內，炎性反應可能通過白細胞吞噬晶體。釋出分解微粒酶和影響血管滲透性的激肽而引起疼痛，並增加白細胞的移動。
3、發病誘因：
創傷(特別是手術)、感染、精神緊張、勞累，引起高血尿酸的藥物(如利尿劑)。酒精(飲酒，尤其是啤酒，可引起血尿酸升高，導致尿酸鹽潴留)和高瞟呤食物(如肝。腎，腦，魚子、蟹黃、菠菜、雲豆)等，均可誘發痛風的急性發作。
【病理】
1、關節：在急性期，晶體沉著在滑膜和關節軟骨上。在慢性期。囊腫或痛風石內的尿酸鹽晶體在腐蝕的軟骨基質內呈放射狀排列，滑膜增生伴有血管翳形成，骨內有囊狀腐蝕，並有繼發性骨關節炎改變。最終，骨關節炎的關節被痛風石破壞。發生纖維性或骨性強直。
顯微鏡下可見尿酸鹽晶體呈放射狀排列在脂類和氨基葡萄糖基質內，並有異物巨細胞反應。晶體被炎性反應，巨細胞和結締組織被膜包繞。韌帶，肌腱和滑囊也有晶體沉著。最終，沉著物在壞死的炎性組織中聚集而形成大的痛風石。痛風石本身不引起炎性反應。基質可以鈣化。
