糖尿病性骨質疏松症的防治

　　糖尿病性骨質疏松症的防治

　　糖尿病不僅可導致糖、蛋白質、脂肪的代謝紊亂，還可引起鈣質流失及骨代謝異常，導致糖尿病性骨質疏松症。骨質疏松症最嚴重的危害是骨折，骨折會導致病人殘疾及早亡，存活者也會因殘疾而生活難以自理，給家庭和社會帶來沉重的負擔。我國糖尿病患者人數超過1億，發病率仍呈快速上升趨勢。糖尿病患者是骨質疏松的高發人群，糖尿病合並骨質疏松因人群龐大、危害嚴重，因此，必須引起高度重視。

　　一、骨質疏松概述

　　人體骨骼組織包括兩個部分：一是由膠原等蛋白質形成的骨基質，另一是以鈣、磷化合物為主的骨鹽。骨鹽沉積在骨基質上構成骨骼。在正常情況下骨形成和骨吸收保持著動態平衡，任何擾亂此平衡的因素均可導致各種類型的代謝性骨病。

　　骨質疏松症是以骨量減少和骨組織微結構破壞為特征，導致骨脆性增加而易於發生骨折的代謝性骨病，臨床分為原發性（包括I型、II型）和繼發性兩大類。糖尿病引起的骨質疏松症為繼發性骨質疏松症。

　　骨質疏松症被醫學界稱為“無聲的殺手”，這是因為它是在不知不覺發生的，人們無法感覺到骨質的慢慢流失，早期病人常無症狀，等感到腰酸背疼、腰彎駝背、身高變矮、稍遇外力即易發生骨折時，往往認為是人老骨脆的自然規律，因而不像那些立即危害生命的疾病那樣受到應有的重視。

　　據統計，我國成人2型糖尿病患病率達10%，患者人數超過1億。大約1/2～2/3的糖尿病患者伴有“骨密度減低”，其中有近三分之一的患者可診斷為“骨質疏松”。骨質疏松症的嚴重後果是骨折。糖尿病人發生髋骨或股骨頸骨折者比同齡非糖尿病人高2～6倍，糖尿病患者常見的髋部骨折、腕部骨折以及無明顯症狀的脊椎骨折，絕大多數是由於骨質疏松所致。發生髋部骨折的老年人約有15%～20%在一年內死於各種並發症，存活者中仍有50%以上留有殘疾，生活不能自理。骨折可導致病人殘疾，生活質量惡化，醫療費用及死亡率增加。目前，糖尿病合並骨質疏松已成為不容忽視的健康問題。

　　糖尿病患者往往只重視糖尿病本身的治療，忽視了骨質疏松症的防治，而由骨折帶來的嚴重後果甚至要超過糖尿病本身。

　　二、糖尿病人為何容易發生骨質疏松？

　　糖尿病人比健康人更易發生骨質疏松，可能與下列因素有關：

　　1、糖尿病時，不僅大量葡萄糖從尿中排出，鈣、磷等礦物質也隨尿大量丟失，加之糖尿病人飲食控制較嚴，不注意鈣的補充，造成“鈣負平衡”，低血鈣引起“繼發性甲狀旁腺功能亢進”，甲狀旁腺激素（PTH）分泌增多，刺激破骨細胞，使溶骨作用增強，導致骨質脫鈣及骨質疏松。

　　2、成骨細胞表面有胰島素受體，胰島素對成骨細胞的正常生理功能有調節作用，糖尿病時胰島素的絕對或相對缺乏使得成骨作用減弱。另外，胰島素是促進合成代謝的激素，糖尿病人由於缺乏胰島素，骨膠原蛋白合成不足，骨基質減少，影響了骨骼中鈣的沉積，從而加重了骨質疏松。

　　3、長期糖尿病引起腎功能損害時，腎髒1a—羟化酶的活性明顯降低，致使“活性維生素D”（即1，25(OH)2D3）合成減少，從而影響腸道對鈣的吸收。

　　4、許多糖尿病患者並發性腺功能減退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又會促進和加重骨質疏松。

　　5、糖尿病合並微血管及神經病變時，會影響骨的營養供給，造成骨營養障礙和骨質疏松。

　　對那些已患有原發性骨質疏松的病人，再患有糖尿病將會使病情加重。

　　三、糖尿病性骨質疏松的臨床表現及診斷

　　糖尿病性骨質疏松屬於“繼發性骨質疏松”，其臨床表現兼有糖尿病及骨質疏松兩方面的特點，在骨質疏松的早期，病人常無明顯症狀，隨著病情的進展，逐漸出現腰背疼痛、駝背畸形、身高變矮、四肢無力、小腿抽筋。嚴重者可出現自發性骨折或在輕微外力作用下（如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、擠壓、跌倒等情況）發生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等處最為多見。

　　糖尿病性骨質疏松症的診斷一般並不困難，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、駝背、身材變矮甚至骨折等臨床症狀，提示可能存在糖尿病性骨質疏松。