一、發病原因
多由於車禍和墜傷所致。
二、發病機制
爆裂骨折的發生與高能創傷有關，多見於車禍和墜落傷。胸10～腰2節段，尤其是胸12、腰1和腰2最易受累。當軸向載荷作用於脊柱，並不斷增加，以致最後載荷超過其抵抗壓縮的能力時，則發生機械性破壞，椎骨呈放射狀地爆裂，以致造成垂直高度的降低和軸徑的增加。與此同時，骨和軟組織的碎片易向後方移位，最後進入較為空虛、壓力相對較低的椎管。椎體骨折的嚴重程度與軸向載荷量直接相關。由於椎體骨性結構的破壞，使脊柱縮短。椎體後壁破壞是鑒別爆裂骨折與壓縮骨折的標准。椎體後壁不僅對脊柱的結構和生物力學非常重要，且對神經的保護也具有重要意義。完整的椎體後壁可防止脊柱的後凸，進而保護椎管內神經免受外來損傷。如果連接相鄰上下椎體的韌帶結構遭到破壞，即使後壁完整，也易發生脊椎排列不齊。這個屏障的喪失，不論在受傷的當時，還是在以後的移位和失穩的過程中，都容易造成對神經組織的損傷。
盡管在椎骨塌陷時脊柱(椎節)縮短，但如韌帶和纖維環能保持完整，則損傷椎節可以不發生水平移位。在處理爆裂骨折時，必須考慮到受累椎節的臨床穩定性。脊柱的不穩是前柱和中柱同時受損造成的，而不是單獨的前柱損傷所致。既往曾將爆裂骨折歸入穩定性骨折，但現在認識到：爆裂骨折至少累及Denis三柱中的兩個柱，並伴有移位和變形，尤其是在矢狀面上的移位和變形，具有現實的和潛在的危險。
椎骨的矢狀面位置和傾斜角不僅對決定損傷的自然轉歸極為重要，而且對決定需否治療也至關重要。當脊柱前屈時，後部結構承受張力而前部結構承受壓力。棘間韌帶、黃韌帶、關節囊和椎板在後方抵抗張力。軸向載荷的主要支持結構位於前方，包括椎體、終板和椎間盤。
纖維環、前縱韌帶和後縱韌帶提供約束作用，它們與小關節協同，允許脊椎節段有6個角度的自由運動。當椎體高度丟失時，小關節可承受16%～33%的壓縮載荷，但易發生小關節骨折。
