關節炎的發病率雖然很高，但是只有部分人發病，另一部分人卻很健康，這是什麼原因呢？除了自身情況，能引發關節炎的原因有哪些？
首先，最常見的原因就是年齡和肥胖，這是退行性關節炎的主要原因。
年齡是引起退行性關節炎的原因之一，退行性關節炎人體於20歲開始出現退變過程，不過直到中年之前並不明顯，50-65歲時約85%X線檢查可發現骨關節的改變。退變過程先從關節軟骨開始，由表層關節軟骨改變進行性延及關節軟骨全層。
肥胖是引起關節炎的另一個要素，退變性關節病在肥胖人發病率增加一倍，主要累及持重關節。肥胖男性退變性關節病表現女性多見的全身性改變。 肥胖人過重的身體負擔，使骨關節過早出現變性、老化，關節磨損，骨面之間的擠壓刺激明顯大於體重正常者。因此，骨質增生的發生率比體重正常的同齡人明顯增高。而且病發部位多見於負重關節。
關節疼痛是退行性關節炎的主要症狀，表現為鈍痛，晨起或關節處於某一位置過久後，疼痛最為明顯，稍加活動即可減輕。
退變性關節病可發於全身各關節，但好發於負重較大的膝關節、髋關節，脊柱及手指關節等部位。尤以膝、髋關節病變為多。幾乎所有病例都有不同程度的疼痛，隨病程緩慢進展。主要表現關節開始活動時疼痛明顯，稍活動後疼痛減輕，然而負重和關節活動過多時，疼痛又會加重，這是骨關節病的特點。有時疼痛可呈放射性，如髋關節疼痛可放射至大腿內側，膝關節附近。早期可見關節僵硬，如膝關節長時間處於某一體位時，自覺活動不利，起動困難，後逐漸出現關節不穩，關節屈伸活動范圍減少及步行能力下降，尤以上下台階，下蹲，跑，跳等能力下降更加明顯。有些骨關節病晚期病人還可能出現一些下肢畸形，以膝內翻最常見，即俗稱的“羅圈腿”。
其次，炎症和感染是引起關節炎的另一個因素，炎症會引起反應性關節炎，感染導致感染性關節炎。
近年來，大量研究證明乙型溶血性鏈球菌感染與反應性關節炎的發病密切相關。除腸道及泌尿生殖道感染而致的反應性關節炎外，乙型溶血性鏈球菌感染是反應性關節炎的另一個常見原因。
引起反應性關節炎的常見微生物包括腸道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原體及原蟲等。
這些微生物大多數為革蘭染色陰性，具有粘附黏膜表面侵入宿主細胞的特性。研究發現，許多反應性關節炎患者的滑膜和滑膜白細胞內可檢測到沙眼衣原體的DNA 和RNA，以及志賀桿菌的抗原成分。而衣原體熱休克蛋白(HSP)、耶爾森菌HSP60 及其多肽片段均可誘導反應性關節炎患者T 細胞增殖。這些發現提示，患者外周血中的T 細胞可能受到上述細菌的抗原成分的誘導。最近，有研究認為，骨骼上的肌腱附著點可能是反應性關節炎最初的免疫及病理反應發生的部位之一，並且是肌腱端炎發生的病理基礎。
感染性關節炎： 與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結核桿菌。發病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產物致病包括亞急性細菌性心內膜炎、猩紅熱後關節炎等。直接細菌感染所致的關節炎表現為關節紅腫熱痛，並出現關節功能障礙。下肢負重關節不對稱受累。大關節受累多見，如髋關節和膝關節。關節腔穿刺液常呈化膿性改變。塗片或培養可找到細菌。結核桿菌感染的關節炎好發於青年，有其他部位結核的證據包括肺或淋巴結結核。可有結節性紅斑，血清類風濕因子陰性。結核菌素試驗陽性。細菌代謝產物或毒素所致的關節炎1-2周可以自愈，關節症狀呈游走性。
第三：還有一類關節炎的病因，與自身的免疫系統相關。
自身免疫性疾病主要是由過度免疫反應所產生的大量免疫細胞和免疫球蛋白堆積所致，從而損害了正常組織，使之發生病變和功能損害。其中包括變態反應引的風濕性關節炎、類風濕性關節炎以及自身免疫病累及關節的情況。自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在的發生、發展程中也常常出現節炎的表現。該類關節炎多為非侵蝕性關節炎，在原發疾病控制後部分關節炎可緩解。
大量的資料來分析，風濕性關節炎是免疫系統調節紊亂所致的炎症反應性疾病，不僅有體液免疫紊亂，細胞免疫紊亂亦參與作用。
風濕性關節炎的發病過程中存在著顯著的免疫異常，並且風濕性關節炎的發生發展與HPA軸的功能失調、腎上腺皮質激素的下降有關。
研究顯示：在風濕性關節炎病人的關節積液和滑膜組織中，陸續檢測出多種細胞因子，並發現在風濕性關節炎的病理過程中，細胞因子可能直接參與關節組織的破壞。
第四：代謝紊亂引起的關節炎，主要是痛風性關節炎。
痛風又稱“高尿酸血症”，嘌呤代謝障礙，屬於關節炎一種。由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排洩不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨組織中引起的關節反復發炎，這就是痛風性關節炎。
痛風性關節炎發病開始可累及包括第一跖趾關節(大腳骨)在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約占痛風病人的50%，為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。
典型的首次發作的痛風性關節炎多為單關節炎，以第一跖趾及拇趾關節為多見，其次為踝、膝、肘、腕、手及足部其他關節。急性期多起急驟，常在夜間突發，可因疼痛而醒並且徹夜不能入睡。病情反復發作，則可發展為多關節炎，或游走性關節炎。受累關節紅、腫、熱、痛，活動受限，大關節受累時常有滲液。可伴有發熱、寒戰、疲倦、厭食、頭痛等症狀。一般歷時1-2周症狀緩解。
第五：綜合因素，包括遺傳、內分泌、地理、居住環境等各方面的因素。如強直性脊柱炎、銀屑病關節炎等。
在強直性脊柱炎的發病過程中，遺傳基因和環境因素在中發揮主要作用。有明顯的家族遺傳傾向。
而屑性關節炎近十年來發病率有上升趨勢。認為與工業污染和工作環境有關。銀屑病病因尚未明了但初步觀察與下列因素有關：①遺傳因素。②感染因素。有人認為是病毒感染所致，雖發現過在表皮棘細胞核內有嗜酸性包涵體，但至今病毒培養未能成功。鏈球菌感染可能是本病的重要誘發因素，因急性點滴狀銀屑病發疹前常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染。③代謝障礙。有報告患者血清內脂質、膽固醇、球蛋白、糖、尿酸、鉀等增高，葉酸含量降低，但皆未能作出肯定結論。也有人報告皮損內多胺及花生四烯酸增加。④免疫功能紊亂。有的患者細胞免疫功能低下；有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗體；有人用免疫熒光技術測到患者表皮角質層內有抗角質的自身抗體。⑤精神因素。精神創傷和情緒緊張及過度勞累可誘發本病或使病情加重。⑥其他。多數患者冬季復發、加重，夏季緩解或自然消退，但病者季節規律性消失。也有的婦女患者經期前後加重，妊娠期皮疹消退，分娩後復發。氯喹、碳酸锂及β腎上腺能阻滯藥等可使本病加重。
綜上所述，年齡、體重、感染、自身免疫、遺傳等因素，都能引起關節炎。只有對關節炎有了更好的認識，我們才能夠做好預防和治療工作。
