或許你覺得對於骨質疏松的認識已足夠了解，但讓你想不到的是，仍有大部分人認為骨量流失是一種正常的衰老現象，骨折發生後只需進行補鈣和維生素D的基礎治療，就可應對骨質疏松。對此復旦大學附屬華山醫院骨科主任姜建元教授表示，已發生骨折的老年人，疏松的骨骼就像被白螞蟻蛀空的房梁，稍有外力便會再次塌陷，僅僅依靠補鈣和維生素D進行治療是遠遠不夠的，除了要驅趕白螞蟻，還要對受損的房梁進行適當修復翻新。
骨質疏松最常見的危害是並發骨折，好發部位在脊椎、髋關節、手腕部等位置，脊柱骨折會引發疼痛和不能活動，甚至引起神經性的損壞和癱瘓，而反復多次骨折，正是骨質疏松症的嚴重後果之一。受傳統觀念影響，很多老年人認為骨質疏松是難以避免的正常衰老，對生活影響不大，因此明知有病也不願意治療。也正是因為沒有在第一次骨折的當下尋求積極、正確的治療，才會導致骨折的反復出現，最後愈演愈烈，反而加重就醫負擔，加重身體折磨。
姜建元教授告訴我們，事實上當首次骨折發生時，就已經是一種預警，如患者不加以重視，任由骨量流失，無法承受身體自身重量，最後很容易演變成連咳嗽噴嚏、提拎重物、睡覺翻身等都會突發骨折的“骨脆脆”狀態。骨折之後導致的患者臥床、行動困難、飲食障礙，以及戶外活動減少又反過來近一步加劇骨量丟失，從而導致骨質疏松和骨折的惡性循環。不僅如此，患者的健康受到嚴重影響，亦給其家人施加了沉重的心理負擔。
當骨質疏松已經發生到令患者反復骨折時，藥物方案僅靠補鈣和維生素D已經遠遠不夠。目前抗骨質疏松的藥物治療主要分為兩大類：抗骨吸收治療和促骨形成治療，姜建元教授對此進行了一個通俗的比喻，就是“節流”和“開源”。抑制骨吸收的藥物主要作用是抑制破骨細胞活性，減少破骨細胞數量。就像“水管工”，給骨骼裝上閥門減少流量，起到“節流”的目的。如雌激素受體調節劑、雙磷酸鹽類藥物、降鈣素等，每種藥物的作用機理不同，但主要作用都是降低骨流失，維持現有骨微結構。而促進新骨形成治療如同“開源”，也就是幫助患者“長新骨”。如特立帕肽類藥物的主要成分就是甲狀旁腺激素(PTH)，它是調節鈣磷代謝、骨代謝的重要激素之一,有幫助增加成骨細胞數量，抑制成骨細胞的凋亡的作用，進而改善骨微結構，就如同骨骼的“建造師”。
需要注意的是，當患者在考慮治療方案時，不僅要從醫藥經濟學的成本考慮如何為減負，更重要的是希望盡早尋求積極的治療手段，減少骨折概率的出現。即使出現首次骨折後也要盡可能避免二次骨折的發生，以改善患者及其家人的生活質量。
