類風濕性關節炎（RheumatoidArthritis）是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反復發作，可導致關節內軟骨和骨的破壞，關節功能障礙，甚至殘廢。血管炎病變累及全身各個器官，故本病又稱為類風濕病。
關節局部表現為關節腔滑膜炎症、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成，軟骨及骨組織破壞，最後關節強直及功能障礙。多侵犯小關節，如手、足及腕關節等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解。
類風濕性關節炎的關節局部的病理改變：
類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：
①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。
②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。
③類風濕性肉芽腫形成。
關節的變化為滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，並覆有纖維素樣沉積物。後者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。滑膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，並有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。
血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆於關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由於血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下關節面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化、關節融合，功能完全喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。
