臨床表現
1、疼痛原發性骨質疏松症最常見的症狀
以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松症時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能。
2、身長縮短、駝背多在疼痛後出現。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6厘米。
3、骨折是退行性骨質疏松症最常見和最嚴重的並發症。
4、呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
1、實驗室檢查
（1）血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏松症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
（2）血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏松症。原發性骨質疏松症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
（3）骨更新的標記物骨質疏松症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態，這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽（反應骨吸收）。
（4）晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
有效的措施有以下幾種
1、運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏松症患者盡可能的多活動。
2、營養
良好的營養對於預防
骨質疏松症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏松症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。
3。預防摔跤
應盡量減少骨質疏松症患者摔倒幾率，以減少髋骨骨折以及Colles骨折。
4、藥物治療有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏松症發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
5、外科治療只有在因骨質疏松症發生骨折以後，才需外科治療。
骨質疏松症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防：
1、一級預防
應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品，如魚、蝦、牛奶、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏松症的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2、二級預防
人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏松。
3、三級預防
對退行性骨質疏松症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，給予體療、理療心理、營養、補鈣、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
本文來自網絡，版權為原作者所有，如有侵犯權益，請聯絡我們刪除。
