頸椎病人中會出現各類症狀表現，每一種表現都具有特定的臨床體征，故此臨床上分為頸型、神經根型、椎動脈型、交感神經型、混合型與脊髓型。頸椎的結構較為復雜，在骨骼各部分組合中，血管、神經等組織又潛入它的邊緣與結構中。因此骨骼關節的病理變化必然波及到這些組織，使其受到刺激與壓迫，出現病人所感覺的症狀與醫生所查的臨床體征表現。
對頸椎病病理變化的認識，必須從頸椎骨骼、關節結構、椎間盤組織進行分析。
椎間盤退化：30歲以後纖維環彈力降低可產生裂隙，軟骨板也有變性，特別是髓核的含水量減少，彈性也減少，最後可致纖維化和鈣化。整個椎間盤的退化，導致椎間變薄，X線片上可見到椎間隙狹窄。慢性勞損、外傷和炎症等因素促發了纖維環的變性，髓核的含水量減少和纖維環的纖維腫脹、變粗，繼而發生玻璃樣變性，病因不變，出現破裂，頸椎間盤變性後，耐壓性能及耐牽拉性能減低，當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發生局限性或廣泛性向四周隆突。
小關節改變：當椎間隙狹窄時，小關節所承受的力量因而增加，日久也可引起損害，使椎間孔相應變小。椎節松動、失穩，椎間隙變窄、內壓升高和分布均勻，易使髓核向四周移位。隨之周圍的主要韌帶也隨之出現病變。
韌帶改變：黃韌帶在中年以後多有肥厚改變，顯著肥厚時可使椎管變小，脊髓後方可受壓迫。前縱韌帶、後縱韌帶因急性外傷或慢性勞累，微小撕裂，繼發纖維化或鈣化，鈣化影也可在X線上顯示。在後縱韌帶薄弱條件下，突出於後方而形成髓核突出；若中央有裂隙，則可使髓核組織進入椎管，形成脫出。伴隨上述病理改變的延續是骨刺的形成。
骨刺：來源於韌帶、椎間隙血腫的機化、鈣化。早期發生部位多於兩側鉤突和椎體後上緣的鉤椎關節，後期則見於每個椎骨緣。作為機體的防御功能，骨刺雖為非生理性產物，但在穩定椎節、消退局部反應和炎症上有一定意義。由於生物力學的特點，一般骨刺以第5—6頸椎居多，其次為第4—5、第6—7頸椎。骨刺可刺激或壓迫神經根、椎動脈、脊髓等。椎體前緣骨刺極少數影響吞咽及使食管產生相應症狀。
如後緣骨刺或鉤椎關節骨刺從前方侵占椎間孔的出口，引起脊神經根早期出現水腫、腫脹、滲出等反應性炎症，隨後可逐漸出現纖維化，甚至變性。鉤椎關節的骨贅可從前向後突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈，椎體後方骨刺，向後隆起的纖維環，後縱韌帶及周圍組織的水腫、纖維化、軟骨化和鈣化等，均可造成頸神經和頸部脊髓受壓，並根據壓力強度和持續時間而相應發生變性、軟化、纖維化等改變，產生—側或兩側錐體束症狀。
當第6頸椎以上有向側方增生的骨刺時，累及椎動脈的病理改變主要為機械性壓迫與刺激引起椎動脈痙攣和血管腔狹窄，導致顱內供血不足的系列症狀。脊髓及神經根受壓後，開始時僅為功能上的改變，如不及時減輕壓力，逐漸會產生不可逆的變化。
脊髓和血管的改變：骨刺、突出的推間盤、膨出皺褶的黃韌帶以及外傷等，均可直接地損害脊髓，出現脊髓變性、軟化及空洞等病變。由於對頸部交感神經和血管的影響，也可導致間接的脊髓缺血性損害。
