化膿性關節炎是一種很常見的慢性疾病，其危害很大，給患者帶來了很大的痛苦和不便。那麼化膿性關節炎是什麼引發的呢?又有哪些症狀表現呢?下面請醫院骨科專家來為我們介紹下：
發病機制
1、滑膜是高度血管化的疏松結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的比較常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及藥物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
2、一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防御機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
3、原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。
4、細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。
5、炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的比較嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩余糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞，並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
