一、發病原因
本病病因還不明。有細菌、病毒、真菌、原蟲等感染學說;淋巴管阻塞和淋巴細胞聚集學說;炎症循環障礙學說等，都難定論。目前已肯定，本病患者HLA-1327大多陽性，說明遺傳素質是本病的致病因素。近年來從病理形態學的多樣性，疾病的慢性炎症特性，肉芽腫的存在，多系統損傷如關節炎、皮膚損害及免疫抑制治療有效等方面考慮，免疫調控機制障礙也是致病的重要原因。
二、發病機制
1.本病的發病機制還不十分清楚。有人提出攜帶HL-B27的個體，其腸上皮細胞與腸內厭氧菌具有共同的抗原性。本病與潰瘍性結腸炎一樣，對厭氧菌抗原處於過敏狀態，作為抗原的細菌突破防御屏障侵入機體，即可產生自身抗體，同時還可刺激免疫系統產生致敏的淋巴細胞。自身抗體與自身抗原形成自身抗原抗體復合物，激活補體的經典途徑，結果可造成免疫性炎症反應。致敏的淋巴細胞產生淋巴激活素和其他炎症介質，與自身抗原抗體復合物激活補體系統釋放的炎症介質共同作用，損傷黏膜組織和其他組織，從而導致本病。
2.病理本病是貫穿腸壁全層的增殖性疾病，並侵犯腸系膜和局部淋巴結。在急性炎症期，末端回腸壁水腫、充血，呈紫紅色，漿膜層有纖維素性滲出物，相連的腸系膜有腫脹、充血和淋巴結腫大。在慢性期，腸壁因纖維組織增生而明顯增厚、堅韌，腸腔狹窄，多見於末端回腸，腸系膜和周圍脂肪組織增厚，集合淋巴結和腸系膜淋巴結腫大，並出現不同程度的腸梗阻，狹窄上段腸壁擴張。本病常呈典型的節段分布，受累腸段與正常腸段間分界清楚，有跳躍區的間隔。腸黏膜的典型改變有：①潰瘍：有多發縱行裂溝及各種不規則潰瘍，潰瘍間黏膜正常。縱行潰瘍沿腸系膜分布，為早期表現，好發於小腸。潰瘍深度各不相同，但一般都侵犯到漿膜下。②卵石狀結節：是黏膜下層水腫和細胞浸潤形成的小島狀突起，好發於小腸縱行潰瘍的近旁，在結腸可因纖維化和瘢痕組織收縮而引起局限致密性炎症性息肉。③肉芽腫：由類上皮細胞組成，有時伴有郎罕細胞，無干酪灶，無抗酸桿菌，故有別於腸結核。肉芽腫是由單核細胞、淋巴細胞和漿細胞組成的炎症浸潤，且以後二者為主。肉芽腫通常位於黏膜下，也可位於腸壁任何部位、腸系膜、局部淋巴結和肝髒中，因此本病曾有肉芽腫性腸炎之稱。④瘘管：當潰瘍逐漸擴展時，可穿透漿膜與附近的腸襻而形成交通性瘘管。這種瘘管可以在腸與腸之間互相交通。
本病雖然以消化道病變為主，但常有其他器官系統損害。關節炎滑膜組織活檢標本可見間皮細胞增生、淋巴細胞浸潤和多發性非壞死性類上皮細胞肉芽腫。
