對腰椎管狹窄症（lss）尤中老年人的退變性腰椎管狹窄症(dlss) 是因某些骨性或／和纖維性結構異常，造成一處或多處椎管狹窄，壓廹神經根或／和馬尾神經導致以腰腿痛和間歇性跛行為特征的腰椎病， 國內外無不力倡手術.。 基於對其發病機理的再認識, 采用中藥內外兼治並輔以運動療法, 兩者作用疊加可明顯擴大椎管而解除對神經和血管的卡壓，即獲治愈之效， 多可遏制手術的過度治療。
手術療效難盡人意：lss尤dlss病變范圍廣泛, 病理改變錯綜復雜, 多需做椎板甚至擴大全椎板切除減壓。椎板切除後所致的組織缺損不是解剖結構的再生, 而是由纖維組織増生修復的, 而過度増生的纖維瘢痕組織又會壓廹神經和血管使症狀復發。 再次手術雖能切除瘢痕松解粘連, 但術後3一6個月瘢痕會再度形成, 多於術後8一16個月症狀又再度復發加重.。文獻報告近期手術優良率平均僅為64%,而腰椎手術失敗綜合征(fbss) 的發生率高達10%一40%,盡管再手術多次, 卻越治越重。 另外椎板切除後往往使腰椎不穩, 継發腰痛的發生率高達73%,常需做腰椎融合術, 即在腰椎3一骶椎1之間3個腰椎節段4個椎體打入8顆螺釘, 僅釘子費就耗資五一六萬元。 更令人遺憾的是經受了這麼大的手術創傷, 術後5節腰椎中竟有3節完全喪失了活動能力, 豈不是治好了腿卻治殘了腰?
對發病機理的再認識: 長期以來, 人們一直認為椎管狹窄對神經根的機械性壓廹是lss的唯－病因, 故無不力倡手術.。近年研究發現, 椎管狹窄除了對神經組織產生直接的機械性壓迫外, 還通過損害神經組織的血供產生間接作用, 而缺血對神經功能的影響甚於壓力本身。 輕度壓廹即可造成微靜脈和毛細血管瘀滯, 使處於慢性炎症狀態的神經根, 馬尾神經及蛛網膜上神經末梢出現感覺過敏, 輕微的激惹刺激即被放大為嚴重的症狀。 這在lss患者間歇性跛行的症狀中充分得到了證實， 這種病人每走數＋至數百米即須蹲下或坐著休息片刻, 才能再走－段路。 但騎車卻不痛, 往往騎車可行＋裡, 走路卻百步難行。 這是因為蹲下、 坐著和騎車時多呈彎腰狀態, 椎管管徑較直腰時稍大, 減輕或緩解了對神經和血管的卡壓, 血流恢復了, 消除了神經組織的過敏狀態, 清除了聚集在神經組織內致痛性代謝廢物, 疼痛立刻消除即可再走一段路。 這種神經根的功能性缺血, 不僅是間歇性跛行的病理生理基礎, 更為非手另術治療提供了重要的理論依據。 另外研究發現, 並非所有的lss和dlss均源於構成椎管的骨性組織結構的増生退變, 相當部分病人是以圍構椎管、 神經根管的纖維結締組織退變為主導的狹窄, 而骨性結構並無眀顯異常。 臨床上又以椎間盤突出甚至多節段突出、 黃韌帶肥厚等纖維組織所致的椎管狹窄最為多見, 這就為保守治療提供了廣闊的空間.。
中藥內外兼治療法：內服神鳳丹和通痺丹。方中制馬銭子所含士的寧等多種生物鹼，可選擇性地興奮脊髓，改善骨骼肌的無力狀態，有助於失衡椎體的調整及髓核還納。並在腰椎及相關穴位外敷具有顯著豁痰消腫、 軟堅散結的磁藥貼，可解除軟組織拘攣、使突出的椎間盤、 肥厚的黃韌帶等纖維組織軟化.、萎縮、其突出椎間盤的還納率高達98.35%。內外兼治使藥效殊途同歸，藥力疊加，只要消除了其中－個或幾個狹窄因素，使椎管的絕對狹窄變成相對狹窄或不狹窄，解除了對神經及血管的卡壓，血流恢復了，消除了神經組織的過敏狀態，清除了聚集在神經根內致痛性代謝廢物，腰腿痛及間歇性等症狀即隨之消除而獲治愈之效。
抱膝滾腰運動療法：這是依據彎腰下蹲使椎管管徑相對増大，能迅速緩解疼痛而設計的鍛煉方法。患者仰臥在硬質床墊上，充分屈髋屈膝，雙手緊抱小腿，使整個身體屈曲呈半球狀，以腰臀部為支奌，前後搖滾1一3分鈡，毎天1一2次，以運動後疼痛消失，舒適為度。在藥物擴大椎管的基礎上再輔以這種鍛煉方法，可使椎管容積進一步擴大，療效更佳。
