對肩袖損傷的病因有血運學說，退變學說，撞擊學說及創傷學說四種主要論點。
1、退變學說 Yamanaka通過屍檢標本研究所描述的肌腱退變的組織病理表現為：肩袖內細胞變形，壞死，鈣鹽沉積，纖維蛋白樣增厚，玻璃樣變性，部分肌纖維斷裂，有原纖維形成和膠原波浪狀形態消失，小動脈增殖，肌腱內軟骨樣細胞出現，肩袖止點（enthesis）退化的表現為潮線的復制和不規則，正常的四層結構（固有肌腱，潮線，礦化的纖維軟骨和骨）不規則或消失，或出現肉芽樣變，這些變化在40歲以下的成人中很少見，但隨年齡增長呈加重的趨勢。 Uhtoff等的研究表明了肌腱止點病變（enthesopcethy）的病理特點：肌纖維在止點處排列紊亂，斷裂以及有骨贅形成，肱骨頭軟骨邊緣與岡上肌腱止點間的距離——袖溝（sulcus）的退變程度與袖溝寬度成正比，肌腱止點變性降低了肌腱的張力，成為肩袖斷裂的重要原因。 肌腱的退化變性，肌腱的部分斷裂以及至完全性斷裂在老年患者中是常見病因。
2、血運學說
Codman最早描述的“危險區”位於岡上肌腱遠端1cm內，這一無血管區域是肩袖撕裂最常發生的部位，屍體標本的灌注研究都證實了危險區的存在，即滑囊面血供比關節面側好，與關節面撕裂高於滑囊面側相一致，Brooks發現，岡下肌腱遠端1.5cm內也存在乏血管區，但岡上肌的撕裂發生率遠高於岡下肌腱，因此除了血供因素外，應當還存在其他因素。
3、撞擊學說
肩撞擊征（impingementsyndromeoftheshoulder）的概念首先由NeerⅡ於1972年提出，他認為肩袖損傷是由於肩峰下發生撞擊所致，這種撞擊大多發生在肩峰前1/3部位和肩鎖關節下面喙肩穹下方，NeerⅡ依據撞擊征發生的解剖部位而將其分為岡上肌腱出口撞擊征（outletimpingementsyndrome）和非出口部撞擊征（non-outletimpingementsyndrome），他認為95%的肩袖斷裂是由於撞擊征引起，岡上肌腱在肩峰與大結節之間通過，肱二頭肌長頭腱位於岡上肌深面，越過肱骨頭上方止於頂部或肩盂上粗隆，肩關節運動時，這兩個肌腱在喙肩穹下往復移動，肩峰及肩峰下結構的退變或發育異常，或者因動力原因引起的盂肱關節不穩定，均可導致岡上肌腱，肱二頭肌長頭腱及肩峰下肌腱的撞擊性損傷，早期為滑囊病變，中晚期出現肌腱的退化和斷裂。
但一些臨床研究表明，肩袖撕裂的病例中有相當一部分與肩峰下的撞擊無關，而是單純由於損傷或肌腱退化所致，此外，存在肩峰下撞擊的解剖異常的病例也並非都會發生肩袖破裂，因此，肩峰下撞擊征是肩袖損傷的一個重要病因，但不是惟一的因素。
4、創傷
（1）概況：創傷作為肩袖損傷的重要病因已被廣泛接受，勞動作業損傷，運動損傷及交通事故都是肩袖創傷的常見原因，Neviaser等在40歲以上的患者中發現，凡發生盂肱關節前脫位者，若在復位之後患肩仍不能外展，則其肩袖損傷的發生率為100%，而腋神經損傷僅占7.8%，在老年人中，未引起骨折或脫位的外傷也可以引起肩袖撕裂，任何移位的大結節骨折都存在肩袖撕脫性骨折，創傷可根據致傷暴力大小而分為重度暴力創傷與反復的微小創傷，後者在肩袖損傷中比前者更重要，日常生活活動或運動中的反復微小損傷造成肌腱內肌纖維的微斷裂（microtear），這種微斷裂若無足夠的時間修復，將進一步發展為部分或全層肌腱撕裂，這種病理過程在從事投擲運動的職業運動員中較為常見。
（2）暴力作用形式：急性損傷常見的暴力作用形式有：
①上臂受暴力直接牽拉，致岡上肌腱損傷。
②上臂受外力作用突然極度內收，使岡上肌腱受到過度牽拉。
③腋部在關節盂下方受到自下向上的對沖性損傷，使岡上肌腱受到相對牽拉，並在喙肩穹下受到沖擊而致傷。
④來自肩部外上方的直接暴力對肱骨上端產生向下的沖擊力，使肩袖受到牽拉而發生損傷。
此外，較少見的損傷有銳器刺傷及火器傷等。
（3）退變因素。
