研究顯示，在我國痛風者由遺傳缺陷所致的不到1%，99%為特發性原發性痛風。據推測後者可能是由於腎小管分泌尿酸功能障礙所致。流行病學調查表明，肥胖、高血壓、冠心病、糖尿病是伴隨病;高嘌呤食物、飲酒、受冷、勞累、創傷或精神刺激等是誘因。據此，治療痛風的原則應當是:急性發作期盡早給予炎症干擾藥終止發作，解除痛苦，待急性炎症緩解後輔以降尿酸藥以預防復發，同時治療伴隨病，消除誘因。
秋水仙鹼是首選炎症干擾藥。它能抑制白細胞增殖和向炎症部位聚集，減少溶酶體酶釋放;提高關節腔內pH值，減少尿酸鹽析出，能快速使炎症消退。但劑量過大易致嚴重腹瀉、嘔吐，腎功能損害者耐受性更差，宜早期限量使用。
非甾體類抗炎藥能抑制前列腺素的合成與釋放，有好的消炎鎮痛作用。但阿司匹林、消炎痛、炎痛喜康等對胃、腎毒性大，不宜選用;而新型的雙氯芬酸、昔康類、昔布類非甾體類抗炎藥不良反應小，配合秋水仙鹼同用可以加強抗炎作用，減少秋水仙鹼藥物劑量。
糖皮質激素能迅速緩解急性發作，但停藥後往往出現“反跳”現象，不宜常規使用。
排尿酸藥或抑制尿酸合成藥物可以控制高尿酸血症，預防痛風再發。這類藥物不干擾炎症，無消炎鎮痛作用。在痛風急性發作期不宜單獨應用，否則會引起轉移性痛風發作，加重病情，延長痛風發作過程。實踐證明改善腎功能是從源頭上治療痛風。
