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紅斑狼瘡患者的骨骼變“脆弱”

  近幾年,系統性紅斑狼瘡(SLE)相關骨質疏松的成因與治療越來越受到風濕免疫學界的關注和重視。在近日舉辦的“2013中國風濕病信息論壇暨第三屆CSTAR論壇”上,專家們提出,在過去的50年裡,隨著診斷水平和治療策略的不斷改善,SLE患者的存活率已得到很大的提高,而SLE相關的骨質疏松和骨折漸漸成為大家關注的長期並發症之一。SLE患者為什麼容易並發骨質疏松?其導致骨骼損傷的機理和危險因素是什麼?如何對SLE患者進行骨健康管理?此次論壇上有關專家對這些問題一一進行了分析。

  SLE患者是骨質疏松的高發人群

  四川大學華西醫院風濕免疫科劉毅教授介紹說,系統性紅斑狼瘡(SLE)是自身免疫介導的、以免疫性炎症為突出表現的彌漫性結締組織病。除了皮膚黏膜、腎髒、心血管等系統外,SLE還累及肌肉骨骼系統。研究顯示,骨關節是SLE最常累及的部位之一,95%的患者會出現關節痛的臨床症狀。研究還發現,在中國,SLE患者骨質疏松的發生率高達22%,而美國是15%,日本是18%。而所有SLE患者中,骨質發生流失最明顯的部位是腰椎和股骨頭。

  “骨質疏松的最大危害是,可以導致SLE患者骨折的風險增加4.7倍。”劉毅強調,而骨折會使SLE患者的生活質量進一步惡化,他們除了需要忍受SLE其他系統病痛的折磨外,還無法自理生活,甚至臥床不起。

  在談到SLE導致骨骼損傷的機理時,劉毅指出,眾所周知炎症反應導致破骨細胞激活是導致骨吸收的重要原因,而SLE患者具有的anti-dsDNA抗體可以促使炎症因子大量釋放。SLE患者發生骨質疏松的機制不僅僅是破骨細胞被活化,2013年最新的一項研究成果還指出,成骨細胞的分化和被抑制也是原因之一。

  另外,目前認為SLE患者發生骨質疏松可能的血管機制是,動靜脈微血管炎和微血管痙攣導致微循環障礙,使骨骼血供中斷,骨礦物質丟失,骨小梁變細。當受到壓力影響時,遂發生骨萎縮、骨質疏松。

  北京協和醫院風濕免疫科副主任醫師蔣穎指出,其實不止是SLE,基本上所有的風濕性疾病都會有骨質疏松這個並發症,都有待進一步的研究。

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