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骨質疏松治療:藥物篇

  骨質疏松症是一種以骨強度減弱、易於發生骨折為特征的骨骼疾病,是經濟發達國家重要的公共健康問題之一,在發展中國家也是越來越突出的問題。據《中國骨質疏松白皮書》顯示,我國患此疾病人數已高達8000萬,到2020年預計將超過1.2億人,已成為繼心腦血管疾病、腎髒疾病、糖尿病等之後的高危性慢性病。

  人的一生中,骨骼強度經歷不同階段,青少年時期骨量逐漸增加,到30歲前達到高峰,以後逐漸下降,每年大約流失1%。女性於閉經後骨量流失明顯加快,在絕經後的5年內骨質丟失最快,約為骨峰值的1/3。男性在70歲以後骨量丟失最快,骨質流失是歷經數十年的過程,骨量流失達到一定程度就是骨質疏松。早期發現和診斷骨質疏松症,並且給予適當的治療可以增加骨密度,改善骨質量,從而有效避免骨折的發生。

  藥物治療的目的是改善骨質疏松症狀,提高骨量及預防骨折的發生。藥物種類包括:基礎補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物等。基礎補充劑主要為鈣和維生素D;抑制骨吸收藥物包括雙膦酸鹽、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑、雌激素等;促進骨形成藥物有甲狀旁腺素。

  目前補充鈣和維生素D及改變不良生活習慣被認為是骨質疏松的基礎治療,絕經後婦女每日需鈣量約為1000~1500mg,遠遠高於日常攝入量,高鈣飲食能抑制與年齡有關的骨質疏松,並能降低骨折的發生率。

骨質疏松治療:藥物篇

  鈣的吸收需要維生素D,維生素D分為普通維生素D和活性維生素D,對於年輕腎功能正常的人群,使用普通維生素D就可以,每天服用800-1000IU,檢測血25(OH)D水平觀察有效性,還要檢測血鈣和尿鈣,相對於活性維生素D,普通維生素D高血鈣或高尿鈣的發病率低。對於老年人(尤其65歲以上)或腎功能減退的人群,因為維生素D的轉化活性降低,所以需要補充活性維生素D,如阿法骨化醇(日本的萌格旺、以色列的阿法迪三、國產的法能),每天服用0.5ug,或骨化三醇(瑞士的羅蓋全、國產的蓋三淳),每天服用0.25ug,活性維生素D對於長期缺乏維生素D肌力減退,下肢功能減退,肌肉疼痛的老年人見效快,而且對於有腎功能下降(肌酐清除率<60ml/kg.min)的效果好,但必須檢測血鈣和尿鈣,因為個體差異,少數病人會出現高尿鈣或高血鈣。人體對維生素D的需要量隨年齡而增加,其中毒劑量亦因人而異,若需投用較大劑量,則必須在醫師監控下執行。

  雌激素替代療法對防治骨質疏松效果明顯,雌激素雖然不能直接增加骨量,但可減少骨吸收、降低血清鈣、磷的水平,也使尿鈣和尿羟脯氨酸排洩減少,雌激素還可使甲狀旁腺激素水平升高,促進腸鈣吸收。雌激素用量要適當,乙烯雌酚每日用量0.5~1mg,每月服藥25天,停藥5天。雌激素應用效果與給藥時間有密切關系,應該在未絕經期使用,老年人有動脈硬化者用藥應慎重,用藥期間還要注意定期復查肝功。應用雌激素應注意子宮內膜增殖及功能性出血,該藥也有可能誘發乳腺癌及子宮內膜癌或宮頸癌,因此要定期監測子宮內膜厚度和乳腺彩超,尤其強調用藥前基礎對照檢查。雙膦酸鹽藥物目前常用利塞膦酸鈉、唑來膦酸等,該藥物通過抑制骨吸收,影響骨重建過程,降低骨轉換率,而發揮治療的作用。

  降鈣素可同時用於骨質疏松的預防和治療,其主要作用在於抑制破骨細胞活性,減少破骨細胞數目,從而減少骨吸收。另一種機制是作用於腎小管,有利於腸鈣的攝入。降鈣素還有一個非常有用的效果就是中樞鎮痛作用,特別適合腫瘤骨轉移或骨質疏松性骨折圍手術期的治療。氟化鈉可刺激成骨細胞,促進新骨形成,使骨小梁寬度增加,但新形成的類骨質礦化差。氟化鈉還可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,使骨吸收增加,故必須同時給予鈣劑及維生素D。其它還可應用甲狀旁腺素,該藥可間接促進腸道對鈣的吸收,直接促進腎小管對鈣的重吸收,減少鈣從尿中排洩。該藥可有效提高骨量,減緩骨質疏松發生。

  需要指出的是,在骨質疏松的治療中,鈣劑、維生素D、抗骨質疏松藥三者缺一不可,只有合理地應用三種藥物,才能有效地治療骨質疏松症。

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