頸椎病的病理基礎
頸錐間盤的退行性變及其繼發病變是頸椎病的根本病變，故將病理分成原發和繼發病變兩部分敘述：
1.原發病變;即椎間盤退變、突出、脫出等。
(1)髓核和纖維環失去水份;隨著年齡的增長，頸椎間盤的老化始於髓核和纖維環的失水。髓核的粘液基質和纖維組織網逐漸為纖維組織和軟骨細胞所代替，成為纖維軟骨，失去其軸承和液壓作用，加重纖維環的負擔。纖維環失水後，彈性纖維變粗，發生透明變性，失去彈性，失去維持髓核於椎間盤中央的約束功能。
(2)纖維環的輾磨損傷扣椎間盤的膨出、突出、脫出：由於髓核的含水量較纖維環多。髓核的失水也多，故頭與頸的重量和活動逐漸由纖維環承擔、由於頸的活動，纖維環受到輾磨的損傷而破裂，由小的裂隙而成大的裂隙，椎間盤隨之而膨出、突出或脫出。由於椎體後方有堅韌的後縱韌帶，正中有～裂縫，故一般在較弱的後縱韌帶外側處突出，少數在後側正中突出。這兩處的突出最引人注意。因有神經根和脊髓被壓症狀，而其他如前方、側方、上下方向的突出並無重要結構被壓，其症狀不如後外側和後側正中方向突出嚴重。椎間盤突出局部發生3種炎症。①創傷性炎症;②由破裂組織中釋放的組織胺所引起的化學性炎症;③由突出的髓核組織引起的自身免疫反應。因此，破裂口可發生嚴重水腫，將突出物排出，但當水腫消退後，突出物有時可回納入椎間盤。
(3)全盤變性：椎間盤突出最初為一個方向的突出，但促進了椎間盤的更嚴重的變性，最後成為全盤變性，向四周膨出、突出。退變的椎間盤將更失去彈性和穩定性，甚至上下軟骨板可互相直接磨擦，發生更大損傷。從X線攝片上可看到椎間隙狹窄和某些繼發性病變。
2.繼發病變：
(1)骨贅形成：這是最常見的X線征象，發生在椎體上下緣和關節邊緣，狀如賭氣兒童的嘴唇，故也稱唇樣變、骨質增生、骨刺、骨贅等，是骨關節炎的特殊表現。以椎體與椎間盤為例，它們是間接連結型關節。在椎體上，不論前後左右都有外骨膜緊貼於椎體表面，止於椎體上下緣，其外層與前、後、旁縱韌帶相連，但在椎間盤表層並無外骨膜，一似間接連結型的關節囊。椎間盤變性後，椎間盤失去高度，椎間隙變窄，又失去穩定病段的作用，難於控制病段的反常活動。因此，變性的椎間盤在壓力下向四周擠出，將附著在椎體邊緣上的外骨膜掀起，在骨膜下形成唇樣骨質增生。脊柱病段的反常活動，加重骨膜掀起，形成更嚴重的骨質增生。對間接連結型關節，即關節突關節和鉤椎關節，由於椎間盤失去高度，關節突關節可以上下錯位，而使關節囊扭曲，發生骨關節炎。鉤椎關節也因受壓而損傷。此二關節也同樣發生骨贅。骨贅並不疼痛，疼痛和其他症狀是由：①壓迫附近神經血管;②椎間盤和韌帶的破壞和扭曲;和③反射性的肌痙攣等引起。頸椎間盤突出的方向以後外側最為多見，而這一方向是椎管的最窄之處一側隱窩至椎間孔的一段，前有鉤椎關節、椎間盤和椎體邊緣，後有關節突關節，如有椎間盤突出和骨贅，神經根將在此骨道內受壓，而引起症狀。又如椎間隙的後側骨贅，可形成橫的硬栓，壓迫脊髓引起脊髓症狀。又如頸椎前側骨贅可壓迫食管，兩側骨贅可壓迫椎動脈等。
(2)關節錯位和韌帶的松弛與扭曲：每一頸椎節段成一5點閉合系統，因此椎間盤變性所引起的椎間隙狹窄，將使其他4點(兩側鉤椎和關節突關節) 發生上下重疊錯位、關節囊扭曲和骨贅等病理變化。椎間盤的纖維環、後縱韌帶和關節囊等均有窦椎神經的供應，因此這些病變雖不直接引起疼痛，但可發生遠處的感應痛。
(3)韌帶的松弛、肥厚、鈣化和骨化：椎間隙的狹窄，使維持該節段穩定的前、後縱韌帶，黃韌帶和棘間與棘上韌帶松弛。該節段脊柱失去穩定後，反常活動刺激了這些韌帶。為了代償，它們肥厚、鈣化和骨化。在空間有限的椎管內，黃韌帶的松弛，在頸椎過伸中，可發生皺折而壓迫頸髓;黃韌帶的肥厚和後縱韌帶的骨化也將壓迫頸髓。
(4)粘連;椎間盤後側正中突出，可與頸髓的硬脊膜粘連;頸椎間盤後外側突出可與神經根或根袖粘連，使脊髓和神經根纖維化，症狀長期延續，久治難愈。
(5)肌痙攣;神經和神經根的刺激可引起反射性肌痙攣。一些凝肩病例並非由肩袖或肩關節的疾患引起，而是下頸段頸椎病的反射性肌痙攣所致。一些“落枕”現象常是上頸段頸椎病的反射性肌痙攣引起。反射性肌痙攣是機體的一種自衛性反應。
(6)感應痛：是脊神經某一分支受到刺激後，在同一神經的其他分支支配的部位所感到的疼痛，但部位模糊，無壓痛和神經體征，但可有肌痙攣。
各種不同類型的頸椎病：大多由頸椎病的繼發病變所引起。
椎間盤的後外側突出加上鉤椎關節和關節突關節的骨贅等引起根性頸椎病;
後縱韌帶的骨化等繼發病理骨折，使椎管狹窄，壓迫頸髓(脊髓型頸椎病);
頸椎的不穩和椎體後外側邊緣的骨贅，可刺激或壓迫椎動脈(椎動脈型頸椎病)，或刺激頸交感神經鏈;椎體前方的骨贅可刺激或壓迫食管等等。
