反應性關節炎是指繼發於身體其他部位感染的急性非化膿性關節炎。腸道或泌尿生殖道感染後的反應性關節炎最為常見。引起反應性關節炎的常見微生物包括腸道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原體及原蟲等。這些微生物大多數為革蘭染色陰性，具有粘附黏膜表面侵入宿主細胞的特性。下面和家庭醫生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。
反應性關節炎（reactive arthritis，ReA）是一種發生於某些特定部位（如腸道和泌尿生殖道）感染之後而出現的關節炎。早在1916年，Hans Reiter報告在普魯士軍隊中，患關節炎、非淋球菌尿道炎、結合膜炎3症的病例，後來稱為Reiter綜合征（具有典型尿道炎、結膜炎和關節炎三聯征）、Fiessinger-Leroy綜合征等。1969年，Ahvonen提出反應性關節炎的概念，並延用至今。1981年，美國風濕病學會提出的反應性關節炎的定義是伴隨尿道炎、宮頸炎之後、持續1個月以上的關節炎。1982年Gold kmithlong報告小兒上呼吸道鏈球菌感染後發生的一過性關節炎，目前稱之為鏈球菌感染後反應性關節炎（post streptococcal reactive arthritis，PSRA）。隨著人們對本病進行的一系列的臨床及實驗室研究證實，目前認為，反應性關節炎是一種繼發於身體其它部位感染後出現的急性非化膿性關節炎。除關節表現外，反應性關節炎常伴一種或多種關節外表現。近年發現，包括細菌、病毒、衣原體、支原體、螺旋體等在內的絕大多數微生物感染後均可引起反應性關節炎，因此廣義的反應性關節炎范圍甚廣，是臨床上常見的關節炎之一；然而經典的反應性關節炎僅指某些特定的泌尿生殖系或胃腸道感染後短期內發生的一類外周關節炎，而賴特（Reiter）綜合征為經典反應性關節炎中的經典。該病多發生於18～40 歲青年男性，國外發病率在0.06%～l%，國內尚無相關的流行病學數據報道。也可見兒童及老年人。男女發病率無明顯不同。本病無地域差異，可發生於世界各地。
病因
研究發現，許多反應性關節炎患者的滑膜和滑膜白細胞內可檢測到沙眼衣原體的DNA和RNA，以及志賀桿菌的抗原成分。而衣原體熱休克蛋白（HSP）、耶爾森菌HSP60及其多肽片段均可誘導反應性關節炎患者T細胞增殖。這些發現提示，患者外周血中的T細胞可能受到上述細菌的抗原成分的誘導。最近，有研究認為，骨骼上的肌腱附著點可能是反應性關節炎最初的免疫及病理反應發生的部位之一，並且是肌腱端炎發生的病理基礎。
發病機制
關節內存在微生物或其成分
目前的研究已經證實反應性關節炎病人的滑膜組織、滑膜液及其沉澱物中存在致病微生物，如衣原體，及其他菌體成分如DNA或其他抗原部分。目前，用電鏡可以看到滑膜組織中的整個衣原體結構、衣原體RNA。後者強烈提示衣原體在最近是活的，因RNA酶會破壞舊的RNA。Schumacher在原位雜交的研究中，發現最多的衣原體RNA存在於滑膜組織的深部血管 周圍細胞。Granlors等采用對病因性沙門菌脂質多糖特異性的單克隆抗體，研究了9例沙門菌腸炎後反應性關節炎病人的滑膜細胞，結果9例均為陽性，說明這些病人的關節滑膜細胞中存在沙門菌脂質多糖抗原。Kuo等采用免疫細胞學和PCR擴增方法，證實衣原體存在於冠狀動脈粥樣硬化斑中，並認為肺炎衣原體可能與動脈粥樣硬化過程有關。關節中微生物或其成分來源和途徑
目前的研究表明感染人體的微生物及其成分到達關節可能有下列途徑：①血液傳播：多年的研究表明，關節的作用就像網狀內皮系統的一部分，並且是循環中的感染因子或其他顆粒定居的最初部分。靜脈注射顆粒，最初是從血管漏出的，而不是初始的吞噬作用支持這一點。Whittum·Hudson等在豚鼠的研究中初步證明病原體幾乎普遍地擴散到關節。②細胞攜帶：一些研究結果證明可能是通過細胞攜帶到關節。目前認為衣原體被白細胞（主要為巨噬細胞）吞噬後攜帶到關節的。Granlors等的研究證明：在外周血管和滑膜細胞內證實存在脂質多糖和細菌結構，可能是在細胞內被運輸到關節。3.3HLA·B27在反應性關節炎中的作用
HLA·B27陽性患者反應性關節炎較為常見，曾稱為與HLA·B27有關的關節炎。Keat報道腸源性感染後反應性關節炎病例HLA·B27陽性率達72%～84%。HLA·B27與骶髂關節炎有關，與其他關節炎關系不密切。在衣原體相關性關節炎中，骶髂關節炎的發生率為33%；在1組HLA·B27陽性病人，骶髂關節炎增加到54%。HLA·B27在反應性關節炎的病理過程中的作用至今尚未完全清楚：①有關報告認為可能HLA·B27影響吞噬細胞對細菌的處理；②HLA·B27與耶爾森菌和志賀菌蛋白有類似的氨基酸序列，並因為這一分子學的模擬能產生血清交叉反應，交叉反應可能導致耐受和病原體的持續存在；③改變與細胞之間的相互作用。最近在體外的研究證明，部分傷寒沙門菌侵入培養的細胞內數天後，在轉染了HLA·B27的細胞內仍有大量的菌體存在，與轉染HLAA2的細胞形成鮮明的對比，這說明即使不經免疫反應，HLA·B27就可改變細胞和細胞的相互作用。④最近報告鏈球菌感染後反應性關節炎與HLA·B27相關性不明顯，但可能與HLAB39及與B27顯示交叉反應的HLA有關。綜上所述，反應性關節炎的發病機制可能是病原體感染，然後通過血液和細胞途徑，活動度低的（即培養陰性）病原體或其菌體成分被運輸到關節，在HLA·B27或與其有交叉反應的其他HLA（如HLAB39）存在下，發生交叉反應，形成對病原體和HLA的免疫復合物，從而引起關節炎症。Granfors等研究了沙門菌感染後反應性關節炎，證實在滑膜液細胞中，存在沙門菌脂多糖，認為在滑膜中存在細菌脂多糖是反應性關節炎病理機制的一個重要因素。
臨床表現
反應性關節炎是一種全身性疾病。一般發病較急，臨床表現輕重不一，可為一過性單關節受累，也可出現嚴重的多關節炎，甚至伴有明顯的全身症狀或眼炎及心髒受累等關節外表現。
1、一般症狀
常見的全身症狀有疲乏、全身不適、肌痛及低熱。少數患者可有中度發熱。
2、關節症狀
反應性關節炎的主要表現為關節受累，其程度輕重不一。
3、肌腱端炎
肌腱端炎是反應性關節炎的常見症狀之一。表現為肌腱在骨骼附著點局部的疼痛及壓痛。以跟腱、足底肌腱、髌腱附著點及脊柱旁最易受累。重症患者可因局部疼痛使活動受限或出現肌肉失用性萎縮。
4、皮膚黏膜
皮膚黏膜病變在反應性關節炎比較常見。最具特征性的表現為手掌及足底的皮膚溢膿性角化症。
5、腸道病變
腸道感染為反應性關節炎的誘發因素之一。患者於發病前數天至數周可有腹瀉史，部分病例在出現關節炎時仍有腸道症狀。腸鏡檢查可見腸黏膜充血、糜爛或類似潰瘍性結腸炎及克羅恩病樣外觀。此期患者的便培養多無細菌生長。
6、泌尿道表現
患者可有尿頻、尿急、尿痛等泌尿系感染的症狀，且多發生於關節炎之前。但是，許多患者可無明顯自覺症狀。
7、眼損害
眼損害在反應性關節炎常見。而且，可以是本病的首發症狀。患者可出現結膜炎、鞏膜炎、角膜炎，甚至角膜潰瘍。此外，可有內眼炎如虹膜炎及虹膜睫狀體炎。因此，可表現有畏光、流淚、眼痛、內眼受累則可視力下降。出現眼損害的患者應常規行眼科檢查，並予以相應的局部治療，如可的松滴眼液點眼、散瞳等，以免出現永久性眼損害。
8、內髒受累
反應性關節炎偶可引起心髒傳導阻滯，主動脈關閉不全，中樞神經系統受累及滲出性胸膜炎。曾有反應性關節炎患者出現心髒傳導阻滯，並安裝心髒起搏器的個案報道。個別患者可在病程中出現蛋白尿及鏡下血尿。但一般無嚴重腎損害。
