骨性關節炎，為最常見的一種關節疾病，嚴重危害人類健康。其病理特征為關節軟骨出現原發性或繼發性退行性病變，並伴有軟骨下骨質增生，但確切發病機制至今未明。針刀治療對該病有確切療效，但針刀治療僅限於松解軟組織，對骨高壓卻基本不予治療，實際上早在30年前，骨內高壓症的提出為臨床診斷治療骨關節疼痛開辟了一條新途徑。因此如能阻止骨內高壓的發生和發展，將對這類疾病的治療和預後產生重要影響。骨內壓升高是骨性關節炎發病過程中極為重要的一環已被多數學者所公認。作者基於臨床研究，認為既然關節休息痛可因骨內壓高所致，疼痛又是骨性關節炎的前驅症狀。因此推薦骨內壓的測定及對骨內高壓的髓腔鑽孔減壓術應視為骨性關節炎的早期診斷及予防措施。
骨髓壓，是指髓腔內動靜脈血流動力學所產生的壓力，是反映骨內循環狀態的重要指標。骨內壓指骨髓腔內容物給予骨髓腔管壁的壓力，它是由骨內組織壓和血管動力壓兩因素組成。表現為局部骨關節的頑固性疼的一種病症，其特點為：患處具有典型的休息痛或夜間痛，pH增高，鑽孔減壓可以使疼痛立即緩解或消失，並長期有效。
在骨性關節炎發病機理中，骨內高壓具有重要的意義：但其在骨性關節炎中機理尚未完全明白，目前僅停在起步階段。並且，就骨性關節炎發病個體而言是多種因素綜合發生的過程，而不是此單一的一種模式。在引起該病諸多的因素當中，究竟誰起主導作用還未有定論。與此同時，有些學者對骨內高壓與退行性骨關節病的因果關系提出爭議，他們發現本病早期並無明顯骨內高壓，只是在病情發展到一定階段時才出現，認為骨內高壓是繼發性的，不是本病的原因而是其結果。但是，不管骨內高壓是骨性關節炎的原因，還是其結果，骨內壓的升高肯定是病程發展中極重要的環節，骨內高壓一旦形成將加重病變的進程。因此，需進一步研究骨內高壓在骨性關節炎發病中的機理，從而為骨性關節炎的治療提供充實的理論依據。
骨性關節炎最主要的病理變化是關節軟骨的退行性變和繼而引起的骨的增生硬化及軟骨下骨的囊性變。骨性關節炎的骨形成通過血循環和骨內高壓相聯系。早在30年代，就有學者注意到了骨內靜脈回流障礙可刺激骨的形成，導致骨質硬化及骨關節的多樣病理變化。長期的骨內靜脈瘀滯可導致局部生化環境的改變，使軟骨母細胞的活動紊亂，軟骨基質失常，軟骨因而萎縮，由於靜脈血內高張力的二氧化碳起著誘導物質的作用，引導骨化區細胞的分化沿著骨生成的方向進行，骨內高壓引起骨組織結構的改變，也可直接由於骨內血流動力的壓迫及相應的生物效應所致。這種變化尤其易發生於松質骨的軟骨附近。由於長期骨內壓力的增高，松質骨內靜脈窦樣擴張、囊性變、間質水腫，引起骨小梁的壞死及病理修復過程。這些變化又反過來加重靜脈回流障礙及組織壓迫，形成惡性循環，使其病變不斷向前發展。
骨高壓症的發病機制：
1
骨內靜脈淤滯
骨內靜脈淤滯是骨高壓產生的主要原因，內微循環障礙是骨高壓症的病理本質。當骨內靜脈回流受阻，由於橫穿骨皮質的靜脈血管無瓣膜，很容易造成血液反流骨髓腔內，骨內血量增多。同時，由於酸性代謝產物的作用，骨內毛細血管呈持續開放，髓內動靜脈壓差變小，血液流處於淤滯狀態，繼而發生滲出、骨間質水腫等改變，髓腔內增加。而骨髓腔為一相對密閉的硬殼腔隙，不能自行緩沖節，骨內血量增多及髓腔內容增加均可致骨內壓升高，後者又重骨內靜脈引流障礙和組織受壓，血液淤滯進一步加重。骨內壓與骨內病理改變相互作用，互為因果，形成惡性循環，最導致骨高壓的發生和發展。目前的骨高壓動物模型，無論是超節制動法或是靜脈結扎法，都是造成肢體靜脈回流受阻，骨靜脈淤滯，從而產生骨高壓。當骨高壓持續存在時，關節周圍的靜脈回流受阻，血液淤組織缺氧，二氧化碳分壓升高，組織細胞水腫，相應的關節壓升高，關節滑膜充血水腫。骨內營養血管的血流減少，骨發生營養障礙，骨小梁壞死。壞死的骨小梁在修復改建過中引起骨質硬化，軟骨下骨的硬化梯度增加，關節吸收振蕩能力降低，關節軟骨承受的壓力增大；而硬化的軟骨下骨還以作用於關節的構型，影響軟骨和骨的順應性及負重時的大接觸面積。這些都可以加重關節軟骨的損害，導致退行改變及骨性關節炎的發生。如長期股內壓增高，淤血的骨質得不到動脈血，繼續發展，就會發生骨質缺血壞死。由於休息骨的靜脈引流失去了肌肉泵的作用，骨內靜脈淤滯更加嚴重，骨內壓進一步升高，加之休息時副交感神經緊張性增強，周圍血管包括骨內血管擴張，即發生休息痛甚至夜間痛。
2
骨內血管活性反應降低
血管舒縮活動與血管活性物質調節有關。金成文等在影響兔胫骨上端骨內壓因素的研究中發現：生理狀態下，靜脈回流是影響骨內壓的最直接因素，骨內血管的主動調節對骨內壓的穩定有著非常重要的調控作用。Lindblad等在實驗中發現去甲腎上腺素可使豬胫骨營養動脈收縮，血流灌注壓力增高，骨內壓下降，所以骨動脈的主動舒縮活動可能是生理狀態下的骨內壓穩定的重要機制。陸洪英等發現在骨高壓狀態下，靜脈注射去甲基腎上腺素和垂體後葉素引起的骨內壓變化幅度較正常狀態下明顯降低，說明骨高壓狀態下，骨內壓對血管活性物質反應降低，故對血管活性物質的反應性降低可能是骨內壓增高的重要原因之一。而將兔膝關節固定後造成固定側骨內壓升高，解除固定後固定側靜脈回流障礙消除，但骨內壓仍高於正常側，這可能與骨內持續高壓狀態下骨內血管對血管活性物質敏感性下降，骨內血管的主動調節機制受損有關。
3
交感神經
人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單一神經支配，當支配骨髓內血管床的交感縮血管纖維興奮時，可引起該器官血管床的血流阻力增高。而骨高壓症產生的主要原因是骨髓腔內血液淤滯，血液回流受阻，若使骨髓腔內血管擴張，血流通暢，可能會降低IOP。
4
血液流變學、血流動力學改變
目前研究表明，骨高壓症與血液流變學改變有一定關系。崔全軍等制造家兔胫骨上端骨高壓症模型，發現其全血和血漿黏度增高，血沉加快，紅細胞電泳率變慢、變形能力降低，血漿纖維蛋白原含量增加。鄭召民等研究發現，骨高壓症在形成過程中與血液流變學異常有關。①靜脈淤滯，血流減慢，紅細胞聚集性增加。②局部缺血氧，pH值下降，酸中毒，紅細胞剛性增加。③血漿滲出增，血液濃縮，血液黏度增加。骨高壓亦可見血流動力學發生改。Simkin等通過骨內靜脈造影發現骨高壓時骨內靜脈出血流量減少，血流緩慢。史俊芳等對大白兔膝骨性關節治療前後患肢股動脈進行彩色多普勒超聲檢測，發現治療患肢股動脈下段血液流速增加，阻力指數、搏動指數降低，糙的關節表面變光滑。血流動力學異常引起的骨高壓下存血液流變學的改變，其結果進一步促使血流動力學異常，加骨高壓症的發生發展，使病情惡化。但至於血液流變學是血流力學產生的原因或是其造成的結果目前尚不清楚，有待進步研究。
骨高壓症症的診斷：由於長期的骨內淤血、骨質水腫，患者可因病變程度不同有局部骨關節疼痛、關節退行性改變、骨壞死等表現。除臨表現外，目前對骨高壓症症的診斷主要依靠測量儀對IOP的測。IOP是流動的骨內容物，即局部血管、神經、體液、藥物等同對骨壁產生的壓力。IOP測量儀由針頭、壓力傳感器、記裝置等三大部分構成。針頭刺入髓腔後可將髓腔內壓力值過壓力傳感器傳至記錄裝置並顯示出來。但由於動物實驗方法和條件不盡相同，因此IOP值各家報道頗為懸殊，多在10~40mmHg間波動。盡管骨高壓症的界定值尚不統一，但經測，發現Perthes′病、頑固性跟痛症、股骨頭缺血性壞死及骨關炎等多種疾病的患者IOP較正常人顯著增高，在經過相應治療措施後又顯著下降，從而提示這些疾病的發生與骨高壓症極為密切的關系。用IOP儀進行骨內測壓，結果較為直觀准確，但操作中需將骨穿針鑽入骨髓腔內，部分患者難以接，因此臨床上亦有用止血帶加壓進行檢查，即在患者大腿上以氣囊止血帶加壓後阻斷下肢淺靜脈回流，造成髓內靜脈血，5min後觀察患者患肢疼痛情況，若出現疼痛或疼痛加者為陽性，否則為陰性。陽性說明患者有骨高壓症病變存。影像學檢查如X線、B超、CT及MRI等檢查，但需待病部位出現組織結構改變才診斷得出，且部分檢查存在著對體射線輻射損害的可能。目前如何對骨高壓症症患者進行相准確、客觀而又無創的檢查是一個有意義的，亟待解決的問題。
第一段骨內高壓的研究越來越受到人們的重視，隨著研究手段的不斷進步，研究者的思路不斷開拓，中醫活血化瘀指導思想被引入骨內高壓的研究領域之後，給本項研究注入了新的活力，成為一個緩解骨內高壓狀態的突破點，是今後研究工作的新方向。
骨高壓症病人，夜間靜息痛，主要是夜間休息時副交感神經興奮性增強，骨內毛細血管擴張，同時靜息狀態下靜脈血回流主要靠肌肉收縮，稱之為“肌肉泵”的作用減弱，跟骨內淤血更加明顯，骨內壓更高，而出現靜息痛。靜息痛反映的跟骨內高壓狀態是區別於其它跟痛症的主要特征代。
臨床檢查手段：
1.骨內壓的測定對人體骨內壓的正常值目前沒有統一的認識，較為公認的看法是骨內壓有一“臨界壓水平”，超過這一臨界壓就會出現骨內高壓的症狀，如靜息痛等。此臨界壓數值Arnoldi氏認為是40mmHg而Lynch氏定為50mmHg。經測量，Perthes‘病、頑固性跟痛症、股骨頭缺血性壞死及骨關節炎等多種疾病的患者骨內壓較正常人顯著增高，在經過相應的治療措施後又顯著下降，從而提示這些疾病的發生與骨內高壓有極為密切的關系。
2.止血帶加壓試驗在患者股骨上段以氣囊止血帶加壓後阻斷下肢淺靜脈回流，造成髓內靜脈淤血，5min後觀察患者膝部疼痛情況，出現疼痛或疼痛加重者為陽性，否則為陰性，陽性說明患者有骨內高壓的病變存在。本試驗對患者無創傷，較易被接受，因此盡管其結果不如使用骨內壓儀檢測骨內壓來得准確和直觀，但仍有較大的臨床使用價值。
3.骨關節X線檢查骨內高壓患者的關節X線片上可出現關節增生、狹窄，骨皮質變薄、囊性變，骨小梁稀疏紊亂等多種異常改變，但對這些改變與骨內高壓間的平行關系缺乏深入研究，因此它們對骨內高壓的診斷缺乏特異性。
對骨高壓症的治療探索：20世紀90年代初許振華等學者首先提出了“骨內高壓症”的概念。指出骨內高壓症是以骨內高壓為病理生理改變，表現為局部骨關節頑固性疼痛的一種病症，往往出現在某些疾病的早期，具有典型的休息痛或夜間痛等特點。骨內高壓症的提出為臨床診斷治療骨關節疼痛開辟了一條新途徑。因此如能阻止骨內高壓的發生和發展，將對這類疾病的治療和預後產生重要影響。目前主要應用的防治方法有手術、物理和藥物治療3種。
但骨內壓升高是骨性關節炎發病過程中極為重要的一環已被多數學者所公認。作者基於臨床研究，認為既然關節休息痛可因骨內壓高所致，疼痛又是骨性關節炎的前驅症狀。因此推薦骨內壓的測定及對骨內高壓的髓腔鑽孔減壓術應視為骨性關節炎的早期診斷及予防措施。
骨內靜脈淤滯伴骨內高壓是引起關節疼痛的重要原因，采用骨減壓針治療，可以有效降低骨內高壓，改善肢體供血情況。筆者發明骨減壓針直徑僅為1.1～1.3mm，在不需要借助任何器械的情況下可簡單進行對骨高壓的治療，大大改進了保守治療骨高壓症的治療方法。其治療骨內高壓的機制可能是：1.減壓改善了骨的靜脈引流。2.減壓改善了血液流變學狀態。3.減壓孔處新生血管形成，增加了骨內外血液循環的通道。4.減壓打破了骨內高壓參與的惡性循環，從而使骨內血液循環狀態和代謝水平恢復正常。因此能有效地保持骨內壓處於正常水平過對骨內高壓致骨關節炎的形成有積極的臨床意義，在防治骨關節炎等退行性變中有獨特的作用。5.對針刀治療來講，雖然朱漢章教授及其它針刀醫務工作者臨床上已經零星開展該項治療，但迫於Ⅱ型針刀過於粗大對機體創傷較大，且易產生感染機率，臨床上不易推廣，針刀僅限於對軟組織的治療，對骨內壓並沒有明確提出並得到有效治療。鑽孔可能使髓腔與皮下增加了新的循環通路，起到了中醫學中筋骨並重的治療原則，大大提高了臨床療效，是針刀治療骨性關節炎（中晚期）的重大突破。
