骨性關節炎是最常見的一種慢性進行性關節病。40歲以上的人群中超過半數有X線所見的骨關節炎表現。本病的基本病理變化為關節軟骨和軟骨下骨損傷、骨質增生及關節內組織的炎性病變。許多研究證明，本病主要由軟骨退行性變而致的概念並不正確。本文就近年來國內外對骨性關節炎發病機制的認識進行了討論。
骨性關節炎的發生與關節局部因素、全身因素及個體遺傳素質均有密切的關系。關節軟骨及軟骨下骨受到直接或間接的壓力和磨擦損傷可能是骨性關節炎起病的主要誘發因素。研究證明，直接的壓力作用可使動物的關節軟骨細胞激活，引起蛋白酶和炎性細胞因子的分泌，進而導致軟骨及其周圍組織中膠原等蛋白的降解及炎性介質增加。
（1）肥胖者膝關節骨性關節炎發生率增加即與這一機制有關。此外，隨年齡增大，關節周圍韌帶松馳、神經反射減緩及外傷等均可致關節不穩，造成軟骨的壓力不平衡及損傷，進而出現軟骨細胞激活、蛋白酶類及炎性細胞因子分泌增加等骨性關節炎的病理變化。
除關節軟骨損傷的作用外，骨性關節炎的另一個誘發因素是不同原因所致的軟骨下骨組織細微結構的異常。臨床研究發現，不少骨性關節炎患者在關節軟骨的形態學變化之前即出現軟骨下骨硬化等X線改變。反復的關節微創傷可引起軟骨下骨組織的微骨折，並引起關節軟骨的生物力學和代謝的變化、骨硬化及骨贅形成
（2）許多研究發現，遺傳因素在部分骨性關節炎患者的發病中發揮了一定作用，如以Hebarden結節為突出表現的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的連鎖不平衡。II型前膠原（COL2A1）基因突變與家族性骨性關節炎有關。此外，IV型、V型、VI型膠原及COL9A1基因突變均可能是骨性關節炎的易感基因
（3）。這些基因可能在一定程度上參與了不同骨性關節炎個體的發病，但是對其參與骨性關節炎發病的機制國內外的研究尚少。
