臨床上將痛風分為兩大類:
一、原發性痛風
攝取低嘌呤的食物5天後，24小時尿內尿酸排洩超過600ｍｇ，提示嘌呤生物合成加速。這是由原發性高尿酸血症引起的痛風，約占痛風患者的10%。
人體細胞內5-磷酸核糖-1-焦磷酸(ＰＲＰＰ)增高時，尿酸合成就會增多。尿酸生成過多的原發性高尿酸血症，已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常症，即次黃嘌呤鳥嘌呤核糖轉移酶(ＨＧ-ＰＲＴ)缺乏症和ＰＲＰＰ合成酶活性增強。這類患者痛風性關節炎在15～30歲發病，尿酸結石發病率達75%。本病是Ｘ-連鎖遺傳，女性為攜帶者，男性患病。但大多數原發性高尿酸血症並無此兩種缺陷，其尿酸產生過多的原因尚不清楚，很可能因尿酸經腎小球濾過、腎小管重吸收和腎小管分泌過程中出現缺陷引起痛風。痛風病人中，存在腎排洩功能不全者占90%。
二、繼發性高尿酸血症
可以因外源性飲食或體內清除減少(或二者均有)引起尿酸產生過多所致。某些疾病使細胞活力增強，引起核酸轉化增多，並引起繼發性高尿酸血症。例如，某些骨髓、淋巴增殖性疾病、多發性骨髓瘤、惡性貧血、傳染性單核細胞增多任。某些引起腎功能不全的原因，如大多數利尿劑、慢性鉛中毒或阿司匹林、乙醇和多類有機酸中毒，因尿酸排洩減少引起繼發性高尿酸血症。
內源性生成或外源性飲食攝入過多，腎髒排洩功能減退，是大多數痛風病人的基本患病條件。
